Контринсулярные гормоны: какая роль в организме, механизм действия

Человеческому организму для нормального функционирования необходимо большое количество биологических соединений – гормонов. Работоспособность органов и систем обеспечивает инсулин, вырабатываемый поджелудочной железой, и контрисулярные гормоны, повышающие уровень содержания глюкозы в крови человека.

Контринсулярные гормоны – что это

Данная группа гормонов представляет собой биологически активные соединения, регулирующие углеводный обмен, нормализующие показатель инсулина. Если инсулиновый уровень превышен, велика вероятность развития гангрены и ожирения. Если данный показатель снижен – происходит формирование сахарного диабета.

Воздействие гормонов на организм

Выработка контринсулярных гормонов зависит от определённых рецепторных сигналов и функционирования различных систем. Вещества обеспечивают поддержание необходимого уровня глюкозы, участвуя в углеводном обмене. Каждый гормон, относящийся к контринсулярным веществам, обладает функциями, не связанными с обменными процессами.

Инсулин необходим для поддержания уровня сахара в пределах, не превышающих норму, а гормоны-антагонисты не позволяют опуститься данному показателю ниже предельно допустимых значений.

Чтобы избежать тяжёлого состояния, в организме функционируют гормоны, контролирующие действие инсулина.

Гормоны контринсулярной группы

К группе этих гормонов относятся вещества, вырабатываемые различными железами эндокринной системы. Коррекцию критического уровня сахара обеспечивает совместное действие следующих веществ:

• тироксин, вырабатывающийся щитовидной железой;
• адреналин, кортизол, формирующиеся в процессе работы надпочечников;
• соматотропин, выделяемый гипофизом;
• глюкагон или контринсулярный гормон, за действие которого отвечает поджелудочная;
• тестостерон, рождающийся в надпочечниках и половых железах мужчин.

Каждое биологическое вещество производится определённым эндокринными органом, но за функционирование всех гормонов отвечает головной мозг, в частности, гипоталамус и гипофиз.

Гормональные вещества поджелудочной железы

Основным эндокринными органом человеческого организма, осуществляющим углеводный обмен, является поджелудочная железа.

В органе расположены скопления клеток, именуемые островками Лангерганса, отвечающие за продуцирование нескольких разновидностей гормонов.

Одна часть клеток отвечает за выработку инсулина, вторая за производство глюкагона. Формирование обоих веществ зависит от уровня глюкозы, содержащейся в крови.

Гормон глюкагон отвечает за синтез сахара в печени и регуляцию оптимального показателя. Вещество обладает рядом выраженных функций:

Белково-пептидный гормон глюкагон поджелудочной железы

• снижение уровня холестерина путём стимуляции распада липидных соединений;
• усиление почечного кровотока;
• поддержание работоспособности сердечно-сосудистой системы с помощью регуляции электролитического баланса;
• восстановление клеток печени;
• повышение концентрации кальция в клеточной структуре.

Гормональный препарат на основе глюкагона широко используется в медицинской науке при расстройствах психической природы в качестве шоковой терапии, при сахарном диабете, патологиях желчного пузыря, желудочно-кишечного тракта.

Избыточная концентрация сахара активизирует инсулин, сдерживающий рост этого показателя. В обратной ситуации, когда содержание глюкозы стремится к минимальному значению, происходит выброс сахара в кровеносную систему путём выделения контринсулярного вещества глюкагона.

Нормальный обмен углеводов достигается при совместной работе гормональных веществ поджелудочной железы. Если регулирующая функция эндокринного органа нарушается, в обменный процесс включаются прочие железы.

В эндокринной части поджелудочной железы вырабатываются гормоны, регулирующие некоторые виды обменов

Гормоны надпочечников

Контринсулярные гормоны вырабатываются и надпочечниками, состоящими из коркового и мозгового слоя. В клетках коркового вещества формируется кортизол и андрогены. Первое вещество провоцирует увеличение численности ферментов, участвующих в синтезе глюкозы из аминокислот. Также гормон способен добывать вещества, необходимые для получения сахара, из клеток мышечной ткани.

• энергетическая, направленная на ускорение глюкозного синтеза и повышение уровня вещества в организме;
• сердечно-сосудистая, проявляющаяся в регуляции давления крови и работы сердечной мышцы;
• биологическая, необходимая для химических реакций, протекающих в теле человека;
• защитная, основной задачей которой является оказание противовоспалительного действия.

Андрогенные соединения, как и кортизол, образуются в результате действия корковой части надпочечников. Эти контринсулярные вещества отвечают за формирование вторичных половых признаков, участвуют в углеродных и белковых обменных процессах. Андрогенные вещества отвечают за следующие реакции организма:

• улучшение синтеза белка;
• ускорение глюкозного распада, приводящего к снижению уровня сахара;
• снижение объёма подкожных жировых отложений;
• уменьшение содержания холестерина;
• обеспечение возбудимости психосексуальных участков нервной системы.

Мозговой слой железы выделяет адреналин, относящийся к контринсулярным гормонам. Выброс вещества в кровь влечёт повышение концентрации глюкозы.

Адреналин

С влиянием контринсулярного вещества – адреналина знакомы многие люди, не имеющие медицинской подготовки. Большую известность гормон получил из-за особенности выделения в кровь при испуге либо переживании сильного стресса. Выброс вещества в кровеносную систему человека провоцирует изменение сердечного ритма, повышенную мышечную активность, расширение зрачков.

  Полезна ли черника для поджелудочной железы

• ускорение образования глюкозы;
• влияние на распад гликогена в мышцах скелета.

Если человек находится в режиме эмоционального покоя, то гормон не вызывает увеличение содержания сахара в крови. Состояние, свойственное гипергликемии, не провоцирует выброс адреналина в организм. Таким образом, обязательным условием для выделения контринсулярного гормона адреналина является наличие сильного эмоционального возбуждения.

Тестостерон

Контринсулярное вещество тестостерон вырабатывается половыми железами мужского организма. Небольшое число гормона синтезирует корковая зона надпочечников. Основными функциями вещества является участие в следующих процессах:

• улучшение различных видов обменных реакций;
• увеличение мышечного объёма;
• рост костной ткани;
• активизация сперматозоидов;
• образование красных клеток крови.

Медицинская статистика подтверждает, что нормальное содержание тестостерона в крови позволяет избежать мужчинам развития ожирения и сахарного диабета.

Снижение выработки вещества связано с естественным процессом старения организма.

Недостаточный уровень контринсулярного гормона характеризуется снижением сексуальной функции, уменьшением выработки сперматозоидов, хрупкостью костей, мышечной слабостью, депрессивным состоянием.

Тестостерон делает мужчину мужчиной

Повышенное содержание вещества в крови не представляет опасности для мужского организма, чего нельзя сказать о женском. Для женщин избыточная концентрация тестостерона чревата формированием бесплодия, нарушением менструального цикла, проблемами с кожей, избыточным оволосением кожных покровов.

Гормональную терапию медицинские специалисты осуществляют при выявлении признаков андрогенного дефицита, подтверждении лабораторными исследованиями критического значения вещества. При наличии злокачественных опухолей в области предстательной железы лечение тестостероном не проводится из-за высокой вероятности ухудшения состояния.

Самый сильный гормон контринсулярной категории

Определённо говорить о силе действия веществ, относящихся к контринсулярной гормональной группе, не возьмется ни один специалист. Действие всех гормонов направлено на увеличение содержания глюкозы в кровеносной системе и усиление углеродных обменных процессов. Каждый гормон этой группы обладает эффектом, противоположным инсулиновому воздействию.

Мощность конкретного гормонального вещества зависит от уровня концентрации биологического соединения в человеческом организме.

При условии нормального функционирования всех органов и систем наибольшей мощностью обладает гормон глюкагон. Если щитовидная железа функционирует в усиленном режиме, то ведущим гормоном становится тироксин.

Нарушенная выработка и обеспеченность организма контринсулярными гормонами формирует гипер- либо гипогликемические состояния, вызывающие кому. Гипергликемия проявляется:

Источник: https://mr-gergebil.ru/kontrinsuljarnye-gormony-podzheludochnoj-zhelezy/

Механизм действия гормонов щитовидной железы

[содержание]

Щитовидная железа (ЩЖ) и гормоны, которые она продуцирует, играют исключительно важную роль в организме человека. Щитовидка является частью эндокринной системы человека, которая вместе с нервной системой осуществляют регуляцию всех органов и систем.

Тиреоидные гормоны регулируют не только физическое развитие человека, но и существенно влияют на его интеллект. Доказательством этого является умственная отсталость у детей с врожденным гипотиреозом (сниженная продукция гормонов ЩЖ).

Возникает вопрос, какие гормоны здесь вырабатываются, какой механизм действия гормонов щитовидной железы и биологические эффекты этих веществ?

Строение и гормоны щитовидной железы

Вся ткань щитовидки состоит из фолликулов (структурно-функциональная единица). Фолликулы – это округлые образования, которые по периферии состоят из клеток (тиреоцитов), а в середине заполнены коллоидом. Коллоид – это очень важное вещество. Оно вырабатывается тиреоцитами и состоит в основном из тиреоглобулина. Тиреоглобулин – это белок, который синтезируется в тиреоцитах из аминокислоты тирозина и атомов йода, и представляет собой готовый запас йодсодержимых гормонов щитовидной железы. Оба компонента тиреоглобулина не вырабатываются в организме и должны регулярно поступать с пищей, иначе может наступить дефицит гормонов и его клинические последствия.

Если организму необходимы тиреоидные гормоны, то тиреоциты обратно захватывают из коллоида синтезированный тиреоглобулин (депо готовых тиреоидных гормонов) и расщепляют его на два гормона ЩЖ:

• Т3 (трийодтиронин), его молекула имеет 3 атома йода;
• Т4 (тироксин), его молекула имеет 4 атома йода.

После выброса Т3 и Т4 в кровь, они соединяются со специальными транспортными белками крови и в таком виде (неактивном) транспортируются к месту назначения (чувствительные к тиреоидным гормонам ткани и клетки).

Не вся порция гормонов в крови находится в связи с белками (они и проявляют гормональную активность). Это специальный защитный механизм, который придумала природа от переизбытка тиреоидных гормонов.

По мере надобности в периферических тканях Т3 и Т4 отсоединяются от транспортных белков и выполняют свои функции.

Необходимо отметить, что гормональная активность тироксина и трийодтиронина значительно отличается. Т3 в 4-5 раз активнее, кроме того он плохо соединяется с транспортными белками, что усиливает его действие, в отличие от Т4.

Тироксин, когда достигает чувствительных клеток, отсоединяется от белкового комплекса и от него отщепляется один атом йода, тогда он превращается в активный Т3.

Таким образом, влияние гормонов щитовидной железы осуществляются на 96-97% за счет трийодтиронина.

Регулирует работу ЩЖ и выработку Т3 и Т4 гипоталамо-гипофизарная система по принципу обратной негативной связи. Если в крови недостаточное количество тиреоидных гормонов, то это улавливается гипоталамусом (часть головного мозга, где нервная и эндокринная регуляции функций организма плавно переходят друг в друга).

И наоборот, если в крови наблюдается избыток тиреоидных гормонов, то меньше вырабатывается ТРГ, ТТГ и соответственно Т3 и Т4.

Механизм действия тиреоидных гормонов

Как именно тиреоидные гормоны заставляют клетки делать то, что необходимо? Это очень сложный биохимический процесс, он требует вовлечения многих веществ и ферментов.

Тиреоидные гормоны относятся к тем гормональным веществам, которые осуществляют свои биологические эффекты путем соединения с рецепторами внутри клеток (так же, как и стероидные гормоны). Существует и вторая группа гормонов, которые действуют путем соединения с рецепторами на поверхности клеток (гормоны белковой природы, гипофиза, поджелудочной железы и пр.).

Отличием между ними является скорость ответа организма на стимуляцию. Так как белковым гормонам не нужно проникать внутрь ядра, то они действуют быстрее. Кроме того они активируют ферменты, которые уже синтезированы.

А тиреоидные и стероидные гормоны воздействуют на клетки-мишени путем проникновения в ядро и активации синтеза нужных ферментов.

Первые эффекты таких гормонов проявляются спустя 8 часов, в отличие от пептидной группы, которые осуществляют свои эффекты на протяжении доли секунд.

Весь сложный процесс того, как гормоны щитовидной железы регулируют функции организма можно отобразить в упрощенном варианте:

• проникновение гормона внутрь клетки через клеточную мембрану;
• соединение гормона с рецепторами в цитоплазме клетки;
• активирование комплекса гормон-рецептор и его миграция в ядро клетки;
• взаимодействие этого комплекса с определенным участком ДНК;
• активация нужных генов;
• синтез белков-ферментов, которые и осуществляют биологические действия гормона.

Биологические эффекты тиреоидных гормонов

Роль гормонов щитовидной железы трудно переоценить. Самая важная функция этих веществ – влияние на метаболизм человека (влияет на энергетический, белковый, углеводный, жировой обмен веществ).

Основные метаболические эффекты Т3 и Т4:

• повышает поглощение кислорода клетками, что приводит к выработке энергии, необходимой клеткам для процессов жизнедеятельности (повышение температуры и основного обмена);
• активизируют синтез белков клетками (процессы роста и развития тканей);
• липолитический эффект (расщепляют жиры), стимулируют окисление жирных кислот, что приводит к их уменьшению в крови;
• активируют образование эндогенного холестерина, который необходим для построения половых, стероидных гормонов и желчных кислот;
• активация распада гликогена в печени, что приводит к повышению глюкозы в крови;
• стимулируют секрецию инсулина.

Все биологические эффекты тиреоидных гормонов основываются на метаболических способностях.

Основные физиологические эффекты Т3 и Т4:

• обеспечение нормальных процессов роста, дифференциации и развития органов и тканей (особенно центральной нервной системы). Это особенно важно в период внутриутробного развития. Если в это время существует недостаток гормонов, то ребенок родиться с кретинизмом (физическая и умственная отсталость);
• быстрое заживление ран и травм;
• активация работы симпатической нервной системы (учащение сердцебиения, потливость, сужение сосудов);
• повышение сократимости сердца;
• стимуляция теплообразования;
• влияют на водный обмен;
• повышают артериальное давление;
• тормозят процессы образования и отложения жировых клеток, что приводит к похудению;
• активация психических процессов человека;
• поддержание репродуктивной функции;
• стимулируют образование клеток крови в костном мозге.

Нормы тиреоидных гормонов в крови

Для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма концентрация тиреоидных гормонов должна находиться в пределах нормальных значений, иначе появляются нарушения в работе органов и систем, которые связаны с недостатком (гипотиреоз) или избытком (тиреотоксикоз) гормонов ЩЖ в крови.

Референсные значения гормонов щитовидной железы:

• ТТГ (тиреотропный гормон гипофиза) — 0,4-4,0 мЕд/л;
• Т3 свободный — 2,6-5,7 пмоль/л;
• Т4 свободный — 9,0-22,0 пмоль/л;
• Т3 общий — 1.2-2.8 мМе/л;
• Т4 общий — 60.0-160.0 нмоль/л;
• тиреоглобулин – до 50 нг/мл.

Здоровая щитовидная железа и оптимальный баланс тиреоидных гормонов — очень важны для нормальной жизнедеятельности организма. Для того чтобы поддерживать нормальные значения гормонов в крови нужно не допускать дефицита в пище необходимых компонентов для построения тиреоидных гормонов (тирозин и йод).

Источник: http://MoyaSchitovidka.ru/mexanizm-dejstviya-gormonov-shhitovidnoj-zhelezy.html

Контринсулярный гормон: механизм действия, виды

Изучением гормональной регуляции нашего организма занимается наука – эндокринология. Кроме этого механизм действия всех биологических соединений заключены в такую отрасль медицины, как биохимия.

Обе эти науки очень важны, так как гормоны оказывают множество различных воздействий, необходимых для нормальной жизнедеятельности. Именно эти вещества отвечают за все виды обменов в организме (углеводный, белковый, жировой).

Кроме этого, не менее важными являются контринсулярние гормоны. Они также необходимы для обеспечения обмена веществ. Кроме того, каждое из этих биологических соединений выполняет свою функцию.

Контринсулярний гормон – что это?

Как известно, гормон инсулин необходим, чтобы контролировать уровень глюкозы. Если он выделяется в малом количестве или не воспринимается рецепторами, то у человека развивается сахарный диабет. Также следует знать, что опасен не только недостаток, но и избыток этого биологического вещества.

Чтобы его инактивировать в организме, существует контринсулярний гормон, и не один, а несколько. Все они по-разному влияют на углеводный обмен. Тем не менее, каждый из них приводит к снижению концентрации инсулина в крови. Каждый из этих гормонов вырабатывается в «своем» органе.

К местам продукции данных биологических веществ относятся поджелудочная и щитовидная железа, надпочечники, головной мозг и яички.

Назначение

Контринсулярний гормон – это вещество, которое необходимо, чтобы обеспечивать углеводный обмен в организме. Его действие направлено на поддержание нормального уровня глюкозы. Кроме этого, каждый контринсулярний гормон отвечает за свою функцию, не связанную с обменом веществ.

Нормальный уровень глюкозы в крови составляет от 33 до 55 ммоль. Если инсулин отвечает за то, чтобы концентрация сахара не увеличивалось, то его антагонисты необходимые для поддержки нижней границы этого показателя.

При уменьшении глюкозы в крови наступает опасное для организма состояние, гипогликемия. Она характеризуется упадком сил, снижением артериального давления, тахикардией и тремором. Если человеку вовремя не оказать помощь, то гипогликемия может привести к коматозному состоянию.

Чтобы этого не произошло, необходимы гормоны, корректирующие действия инсулина. Таких веществ в организме несколько.

Разновидности

Контринсулярними гормонами являются биологические вещества, выделяемые различными эндокринными железами. Кроме собственной функции каждое из этих соединений способно регулировать углеводный обмен.

Тем не менее, чтобы поддерживать уровень гликемии в норме, необходимо действие всех этих веществ.

Биологические соединения, которые являются антагонистами инсулина, подразделяются на следующие группы:

Гормоны щитовидной железы. К ним относится тироксин.

Вещества, выделяемые корковым и мозговым слоями надпочечников. Представители этой группы – кортизол и адреналин.

Соматотропный гормон. Он выделяется в гипофизе.

Контринсулярний гормон, выделяющийся в эндокринной части поджелудочной железы. Этим биологическим соединением является глюкагон.

Тестостерон. Он производится в корковом веществе надпочечников, так и в мужских половых железах – яичках.

Каждый из этих гормонов выделяется «собственной» железой внутренней секреции. Тем не менее, все они регулируются гипоталамо-гипофизарной системой, которая находится в головном мозге.

Контринсулярние гормоны: механизм действия в организме

Несмотря на то, что все антагонисты инсулина влияют на обмен углеводов, механизм действия у них разный. Непосредственным влиянием на уровень глюкозы в крови обладает глюкагон. Этот гормон вырабатывается клетками поджелудочной железы постоянно.

Однако, если концентрация сахара в крови снижается, секреция данного вещества усиливается. Механизм его действия заключается в том, что он влияет на печеночные клетки. Благодаря этому часть резервного запаса глюкозы высвобождается и попадает в кровеносное русло.

Гормоны щитовидной железы усиливают действие адреналина. Соматропин имеет контринсулярний эффект только в больших количествах, чаще в детском возрасте (в период роста).

Взаимодействие гормонов поджелудочной железы

Поджелудочная железа является основным органом эндокринной системы, влияет на обмен углеводов. Она выполняет как инкреторную, так и секреторную функцию. Анатомически эндокринной части поджелудочной железы является хвост. В нем есть такие образования, как островки Лангерганса.

Клетки этих анатомических областей отвечают за секрецию нескольких видов гормонов. Часть островков выделяет инсулин. Другие клетки продуцируют гормон «глюкагон». На образование и выброс в кровь того или иного вещества влияет уровень глюкозы. Большая концентрация сахара служит сигналом к продукции инсулина.

В норме этот гормон поддерживает уровень глюкозы на должном уровне, не давая ему повышаться. Антагонистом инсулина является глюкагон, который, наоборот, отвечает за выброс сахара в кровь. Слаженная работа гормонов поджелудочной железы обеспечивает нормальный углеводный обмен в организме.

Если же ее секреторная функция нарушена по каким-либо причинам, на помощь приходят другие органы эндокринной системы.

Продукция контринсулярных гормонов надпочечниками

Антагонисты инсулину активно вырабатываются в надпочечниках. Эти органы имеют 2 слоя. В каждом из них образуются гормоны. В корковом веществе надпочечников контринсулярним эффектом обладают глюкокортикоиды и андрогены. Первые способствуют повышению уровня сахаров двумя способами.

Представитель этой группы – гормон кортизол. Он способствует увеличению количества ферментов, необходимых для превращения аминокислот в глюкозу. Следующим эффектом кортизола является способность вывода «строительного сырья» для сахаров из мышечной ткани. Таким образом, данный гормон ускоряет процесс глюконеонегеза.

Кроме кортизола, в корковом веществе вырабатываются андрогены. Эти гормоны относятся к стероидным веществам. Основной их функцией является образование вторичных половых признаков. Кроме этого, они влияют на обмен белков и углеводов. В мозговом слое надпочечников синтезируется контринсулярний гормон – адреналин.

При выброс его в кровь происходит увеличение концентрации глюкозы.

Адреналин: влияние на углеводный обмен

Гормон адреналин известен не только врачам. Много людей знают, что данное вещество выбрасывается в кровь при сильном стрессе или испуге. Действительно, адреналин часто связывают со страхом.

Типичной реакцией на выброс этого гормона является двигательная активность, усиление ритма сердца, расширение зрачков. Также данное вещество синтезируют в лабораторных условиях и используют в медицине.

Кроме активации сердечной деятельности, адреналин оказывается влияние на углеводный обмен, то есть имеет контринсулярним эффектом. Механизм его действия осуществляется следующими способами:

Он способствует ускорению глюконеогенеза.

Влияет на распад гликогена в скелетных мышцах. Это действие адреналина является более выраженным.

Стоит заметить, что в условиях эмоционального покоя гормон не приводит к увеличению концентрации глюкозы в крови. Также его выброс не увеличивается при гипергликемии. В этом механизм его действия отличается от глюкагона. Сигналом для выхода адреналина в кровь служит эмоциональное возбуждение, стресс.

Тестостерон: функции в организме

Тестостерон – гормон контринсулярний, который вырабатывается мужскими половыми железами. Также, небольшое количество этого биологического стероида синтезируется в корковом веществе надпочечников.

Основными функциями тестостерона являются следующие действия: увеличение мышечной массы, рост костей, активация сперматозоидов и эритропоэз. Кроме этого, гормон усиливает все обменные процессы в организме, в том числе и углеводный.

По статистике, приведенной учеными, мужчины, которые имеют большое содержание тестостерона в крови, менее склонны к сахарному диабету и ожирению.

из контринсулярных гормонов действует сильнее?

Однозначно нельзя ответить на вопрос, какой самый мощный контринсулярний гормон. Все перечисленные биологические вещества влияют на увеличение глюкозы в крови и усиливают обмен углеводов. Действие каждого из этих гормонов противоположно эффекта инсулина.

Тем не менее, какое вещество является антагонистом большей степени, зависит от концентрации того или иного соединения. В нормальных условиях самым мощным гормоном можно назвать глюкагон.

При усилении функции щитовидной железы этим веществом становится тироксин, при опухоли надпочечников – кортизол или адреналин.

Источник: https://stomatlife.ru/medicina/kontrinsulyarnyy-gormon-mehanizm-deystviya-vidy.html

Ликбез для новичков — три сценария с участием контринсулярных гормонов

Юлия МАКАРОВА, врач–эндокринолог Республиканского центра медицинской реабилитации

Кортизол вырабатывается в коре надпочечников, адреналин синтезируется в мозговом веществе надпочечников и в симпатоадреналовых ганглиях, глюкагон – А–клетками островков поджелудочной железы, гормон роста вырабатывается в гипофизе головного мозга.

Точки приложения действия этих гормонов тоже различны. Само их название и объединение в одну группу говорит о том, что эти гормоны действуют на метаболические процессы в организме противоположно работе инсулина.

Именно контринсулярные гормоны способствуют повышению гликемии в утренние часы. Утренний высокий сахар – довольно часто встречающаяся ситуация у детей и особенно у подростков. Но возможно развитие трех совершенно разных процессов с одними и теми же гормонами–»исполнителями».

Рассмотрим эти три ситуации.

• ОТНОСИТЕЛЬНАЯ НЕХВАТКА ИНСУЛИНА

Недостаточное количество инсулина для организма является стрессом, так как при инсулиновой недостаточности тормозится транспорт глюкозы в клетки.

Физиологической реакцией на этот стресс является увеличение продукции гормонов глюкагона, кортизола и адреналина. Мы уже знаем, что они являются стрессорными и в то же время контринсулярными.

Происходящие сложные биохимические процессы на практике выглядят так: сахар в крови повышается в течение всей ночи, поскольку доза вечернего длинного инсулина недостаточна. Эта ситуация встречается в любом возрасте, необязательно у подростков. В этом случае надо увеличить дозу базального инсулина.

• РАССВЕТНАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ с романтическим названием «синдром утренней зари»

Такое характерно для подросткового возраста: гипергликемия в ранние утренние часы (между 4.00 и 8.00) при нормальном сахаре крови перед сном и в 3 часа ночи. Главный «виновник» – гормон роста, секреция которого увеличивается именно в эти часы.

Соматотропный гормон (или гормон роста) оказывает ростостимулирующее и анаболическое действие, стимулирует липолиз в жировой ткани и продукцию глюкозы в печени. Действует он опосредованно, через факторы роста (инсулиноподобные факторы роста).

Уровень гормона роста неодинаковый в разное время суток и в разные возрастные периоды жизни человека. Так, самый высокий уровень бывает у мальчиков с 12 лет, у девочек – с 10 лет, что совпадает с началом полового созревания.

По времени суток гормон роста максимально выделяется с 2 часов ночи, когда человек спит. Выброс этого контринсулярного гормона усиливает выброс глюкозы из печени и этим «мешает» действию инсулина поддерживать уровень сахара.

В подростковый период очень важно сбалансированное действие гормона роста и инсулина, ведь от результата этого взаимодействия в конечном итоге зависит линейный рост человека. Так, снижение скорости роста наблюдается у 5–10% детей и подростков с диабетом, причем чаще у мальчиков.

Оптимальным методом лечения феномена «утренней зари» является введение дополнительной инъекции короткого инсулина в 5–6 часов утра. Использование для этих целей инсулина ультракороткого действия более предпочтительно, нежели простого короткого инсулина.

Этот термин означает повышение уровня сахара крови после нераспознанной гипогликемии. Синдром обусловлен хронической передозировкой инсулина.

Такая защитная реакция сопровождается высвобождением глюкозы из печени и значительными колебаниями уровня сахара в крови (например, в 3 ночи – гипогликемия, в 6 утра сахар крови высокий).

Исправить ситуацию можно, уменьшив дозу вечернего базального инсулина.

Анализируя таким образом процессы в организме, происходящие с участием контринсулярных гормонов, можно разобраться в причинах неудовлетворительных сахаров.

Конечно, изменять дозы инсулина можно только в том случае, если какая–либо из описанных ситуаций повторилась в течение трех дней подряд, поскольку колебания сахара в крови могут быть вызваны и другими, временными причинами, при которых изменения дозировок не потребуется.

Чтобы различить эти три ситуации, вы должны измерять уровень сахара в крови перед сном, около 3 часов ночи и утром.

МЕТАБОЛИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ИНСУЛИНА И КОНТРИНСУЛЯРНЫХ ГОРМОНОВ Метаболические процессы Инсулин Глюкагон Адреналин Кортизол Гормон роста Углеводный обмен Транспорт глюкозы в клетку ++ — — — + / — Гликогенолиз (получение глюкозы из гликогена) — + + — — Накопление глюкозы в печени в виде гликогена (синтез гликогена) ++ — — — — Глюконеогенез (синтез глюкозы из жира и аминокислот) — ++ + + + Жировой обмен Липогенез (превращение глюкозы и углеводов в жирные кислоты) ++ — — — — Липолиз (процесс расщепления липидов — + ++ + + Кетогенез (образование ацетона) — ++ + + + Обмен белка Синтез белка ++ — — — + Примечание: «+» –активация; «–» –торможение.

Источник: https://moidiabet.ru/articles/likbez-dlja-novichkov-tri-scenarija-s-uchastiem-kontrinsuljarnih-gormonov

Электронный научный журнал Современные проблемы науки и образования ISSN 2070-7428 "Перечень" ВАК ИФ РИНЦ = 0,813

1
Михайличенко В.Ю. 1

Столяров С.С. 1
1 Медицинская академия имени С.И. Георгиевского Федерального государственного автономного образовательного учреждения высшего образования «Крымский федеральный университет имени В. И.

Вернадского» Министерства образования и науки Российской Федерации
Сахарный диабет – группа метаболических нарушений, которые характеризуются синдромом хронической гипергликемии вследствие нарушения секреции эндогенного инсулина в поджелудочной железе и/или ограничения его действия на периферии.

В патогенезе сахарного диабета 1 типа помимо недостатка инсулина важную роль играют контринсулярные гормоны.

Первоначально при нормальных показателях инсулина и С-пептида уровень кортикостерона находится на низком (нормальном) уровне, но при длительном пребывании инсулина и С-пептида на показателях ниже нормы, концентрация кортикостерона прогрессивно увеличивается, даже если инсулярные гормоны и остаются стабильные на низком уровне.

При гистологическом исследовании через 1 месяц после начала эксперимента в поджелудочной железе животных при экспериментальном СД отмечалось резкое снижение числа островков Лангерганса, а сохранившиеся островки имели неправильную форму, небольшие размеры, состояли преимущественно из альфа-клеток.

инсулярные и контринсулярные гормоны
1.

Дифференцировка стволовых и прогениторных β–клеток поджелудочной железы в инсулинсекретирующие клетки у мышей при сахарном диабете / Е.Г. Скурихин, Н.Н. Ермакова, Е.С. и др. // БЭБМ. – 2013. – № 5. – С.681-687.
2. Мельниченко Г.А. «Другие типы» диабета: контринсулярные гормоны и генетическая предрасположенность, новые возможности диагностики и лечения / Г.А.

Мельниченко, И.В. Глинкина, Д.М. Суровцева // Вестник РАМН. – 2012. – № 1. – С.50-53.
3. Трансплантация культуры клеток поджелудочной железы при аллоксановом диабете (сообщение 1) / О.И. Миминошвили, В.Ю. Михайличенко, А.Г. Попандопуло и др. // Вестник неотложной и восстановительной медицины. – 2003. – Т.4. – № 3. – С.530-533.
4. Черкасова О.П.

Адренокортикальная и ренин-ангиотензиновая системы в динамике экспериментального диабета / О.П. Черкасова, В.Г. Селятицкая // Биомедицинская химия. – 2013. – 59. – № 2. – С.183-191.
5. Черкасова О.П. Активность адренокортикальной системы при экспериментальном диабете у крыс / О.П. Черкасова, Н.В. Кузнецова, Н.А. Пальчикова, В.Г. Селятицкая // Сахарный диабет. – 2011.

– № 2. – С.37-40.
Сахарный диабет (СД) — группа метаболических нарушений, которые характеризуются синдромом хронической гипергликемии вследствие нарушения секреции эндогенного инсулина в поджелудочной железе и/или ограничения его действия на периферии.

В патогенезе сахарного диабета 1 типа помимо недостатка инсулина важную роль играют контринсулярные гормоны, которые блокируют действие инсулина на клеточном уровне, уменьшают его выработку в поджелудочной железе и ускоряют разрушение инсулина в печени под действием фермента инсулиназы (соматотропин, тироксин, трийодтиронин, глюкокортикоидные гормоны и андрогены) [5].

При СД усиливается продукция глюкокортикоидных гормонов, которые, индуцируя синтез ферментов глюконеогенеза, способствуют повышению синтеза глюкозы в печени. Это является компенсаторной реакцией на недостаток глюкозы в клетках в условиях гипоинсулинемии или инсулинорезистентности и приводит к утяжелению выраженности метаболических нарушений при сахарном диабете [2].

Вопрос о функциональной активности адренокортикоидной системы при диабете приобретает особое значение, когда экспериментальные модели СД-1 используются для изучения влияния стресса на поражение поджелудочной железы и печени химическими диабетогенами (аллоксаном, стрептозотоцид и др.), поскольку глюкокортикоидные гормоны играют ведущую роль в поддержании реактивности организма к внешним воздействиям. В связи с этим исследования отдельных звеньев патогенеза СД и его осложнений, проверки эффективности новых препаратов и способов лечения диабета в динамике развития заболевания, что определяется тесными взаимоотношениями инсулина и глюкокортикоидных гормонов в регуляции процессов метаболизма [1,3,4].

Целью работы было изучить роль инсулярных и контринсулярных гормонов в патогенезе развития аллоксанового сахарного диабета у крыс в эксперименте.

Материал и методы исследования. Экспериментальное исследование выполнено на 20 крысах самцах массой 200-250 г. Сахарный диабет вызывали путем подкожного введения раствора аллоксана тетрагидрата фирмы Fluka-Sigma (Германия) из расчета 20 мг на 100 г массы тела, предварительно 2 суток голодавшим животным.

Соотношение фракций липопротеидов определяли электрофотометрическим методом с применением системы для электрофореза «Helena» (Франция), в качестве носителя использовались пленки из ацетата целлюлозы. Концентрацию глюкозы определяли глюкозоксидазным методом. Содержание холестерина исследовали ферментативным методом с холестеролоксидазой и пероксидазой.

Определение концентрации триглицеридов проводилось ферментативным методом с глицерокиназой и глицерол-3-фосфатоксидазой. Определение содержания инсулина, кортикостерона, С-пептида, тироксина и трийодтиронина проводили радиоиммунологическим методом с использованием стандартных коммерческих наборов реактивов фирмы «Immunotech» (Чехия).

В опыт брали животных со средней тяжестью сахарного диабета (условно выделяли 3 степени тяжести течения сахарного диабета: легкая — концентрация глюкоза крови была в пределах 10 ммоль/л, средняя — 10-15 ммоль/л, тяжелая — 15 и более). Гистологическое исследование органов (ПЖ, сердца, почек, сосудов) проводили на 6, 10, 14 и 30 сутки после моделирования сахарного диабета.

Гистологические срезы окрашивались гематоксилином и эозином, по Вергоффу, альциановым синим при рН 1,0 и 2,6, выполняли ШИК-реакцию. Исследование окрашенных препаратов и морфометрическое исследование проводили с помощью исследовательского микроскопа Olympus AX70 (Япония) и соединенной с ним компьютерной системы с программой анализа изображения AnalySIS 3.1 (Германия).

Статистическую обработку полученных данных выполняли на компьютере Pentium III с помощью программ «Microsoft Excel 10.0», «Statistica 6.0» (USA).

Результаты и их обсуждение.

  У крыс с моделью диабета через 3 месяца отмечался стабильный уровень глюкозы крови, который находился на уровне 12,1±0,49 ммоль/л и недостоверно увеличивался к 6 месяцу до уровня 13,21±1,83 ммоль/л, затем к 9 месяцу уровень глюкозы равнялся 19,08±2,37 ммоль/л, что достоверно отличалось от показателей 6 месяца. По сравнению с изначальным уровнем (1 месяца диабета), уровень глюкозы на 9 месяце болезни увеличился в 1,4 раза и достоверно отличался (t=2,21; p

Источник: https://science-education.ru/ru/article/view?id=21235

Гипергликемию вызывает избыток контринсулярных гормонов

• 1. Гиперпродукция СТГ при акромегалии и гигантизме повышает чувствительность адипозоцитов к тоническим липолитическим стимулам, что обусловливает повышенный гидролиз триглицеридов, увеличение уровня СЖК в крови, жировую инфильтрацию печени и повышенное образование в ней кетоновых тел. Именно эти эффекты СТГ и обусловливают инсулинорезистентность, вызывающую гипергликемию. Хроническая гиперсекреция СТГ усиливает биосинтез и секрецию инсулина, уменьшает утилизацию глюкозы в мышечной и жировой ткани и стимулирует липолиз, повышая содержание СЖК в крови и их потребление тканями, т. е. не исключается механизм ингибирующего действия СТГ на утилизацию глюкозы через жирные кислоты. Со временем (3-клетки истощаются, и возникает гипофизарный диабет.
• 2. Гиперпродукция АКТГ при АКТГ-продуцирующей опухоли гипофиза — болезни Кушинга. Эктопическая продукция АКТГ другими органами, например, легкими стимулирует транспорт глюкозы, а гипергликемический эффект реализуется через гиперсекрецию глюкокортикоидов.
• 3. Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает гипергликемию. На уровне организма глюкокортикоиды вызывают комплекс контринсулярных эффектов как путем прямого действия на чувствительные к инсулину ткани, так и с помощью потенцирования действия других диабетогенных гормонов: СТГ, глюкагона, катехоламинов. Глюкокортикоиды вызывают дегрануляцию |3-инсулоцитов, и при длительном назначении этих гормонов возможна даже гидропическая дегенерация (3-инсулоцитов. Глюкокортикоиды оказывают ингибирующее действие на гликолиз и окисление глюкозы в цикле Кребса, т. е. они ингибируют использование глюкозы жировой, мышечной тканью; усиливают распад белков в периферических тканях, резко стимулируют глюконеоге- нез в печени, вызывают гипергликемию и гиперлипемию. Постоянный избыток глюкокортикоидов обусловливает не только гипергликемию, но и развитие со временем стероидного диабета.
• 4. Избыток тиреоидных гормонов также повышает уровень глюкозы в крови за счет того, что тироксин стимулирует активность бесполезных субстратных циклов — это особенно касается цикла глюкоки- наза/глюкозо-6-фосфатаза; резко увеличивает активность гексокиназы в печени и жировой ткани, резко повышает ресинтез глюкозы за счет лактата. В итоге развивается гипергликемия.
• 5. Избыток глюкагона повышает содержание сахара в крови. Глю- кагон стимулирует продукцию глюкозы в печени, т. е. гипергликемия, вызываемая глюкагоном, имеет исключительно печеночное происхождение за счет гликогенолиза вследствие активации фосфорилазы, а при голодании — посредством глюконеогенеза. Кроме того, глюка- гон вызывает усиление секреции инсулина и повышение содержания его в крови, что с течением времени приводит к развитию инсулино- резистентности. Глюкагон ингибирует утилизацию глюкозы в печени за счет инактивации гликогенсинтетазы, подавляет гликолитический (за счет инактивации пируваткиназы и 6-фосфофруктокиназы) и пен- тозофосфатный пути окисления глюкозы, а также синтез гликогена и липидов из глюкозы.

Таким образом, согласованность ингибирования глюкагоном гликолиза и гликогенеза с активацией гликогенолиза и глюконеогенеза в печени представляет собой механизм, обеспечивающий поток глюкозо-6-фосфата в направлении образования глюкозы и выделение ее в кровеносное русло. И последнее, глюкагон усиливает протеолиз и липолиз, что сопровождается освобождением жирных кислот и аминокислот и превращением их в глюкозу благодаря активации этим гормоном глюконеогенеза.

Резко выраженная гипергликемия более 55 ммоль/л обусловливает развитие гиперосмолярной комы. Она возникает чаще всего у лиц с нераспознанным или плохо леченным сахарным диабетом.

Этому способствует резкая дегидратация организма, обусловленная рвотой, поносом, ожогами, кровопотерей; обильное мочеотделение после приема диуретиков.

Ведущую роль в патогенезе комы играет гипергликемия, обусловленная сахарным диабетом и ухудшением состояния внутренних органов (печень, почки).

Снижение экскреторной функции почек не дает возможность уменьшать гипергликемию за счет глюкозурии.

Кроме того, нарушение выделительной функции почек ограничивает выведение натрия из организма, что сопровождается повышением секреции кортизола и альдостерона и нарастанием гипернатриемии.

Высокая гипергликемия (55—200 ммоль/л), гипернатриемия (свыше 150 ммоль/л) приводят к резкой гиперосмолярности крови (более 330 мосмоль/л). Нарастанию гиперосмолярности крови способствует высокое содержание в крови хлора, мочевины, остаточного азота и сгущение крови.

Все это обусловливает выраженную внутриклеточную дегидратацию, особенно ЦНС, с развитием характерной неврологической симптоматики и потерей сознания. Дегидратация и сгущение крови индуцируют множественные тромбозы и тромбоэмболии, в том числе внутримозговые и субдуральные кровоизлияния.

Кетоза при гиперосмолярной коме обычно не наблюдается.

Кома развивается в течение нескольких дней, реже — в более короткие сроки. Вначале появляется полидепсия и полиурия, затем быстро нарастает дегидратация. Возникает сонливость, сопорозное состояние или глубокая кома.

Обращает на себя внимание сухость кожи и слизистых оболочек, сужение зрачков и вялая реакция на свет. Нарастает тахикардия, артериальная гипотензия, тахипноэ и олигурия вплоть до анурии.

Усиливается очаговая неврологическая симптоматика.

Исходя из патогенеза, ведущий принцип выведения больного из гиперосмолярной комы — ликвидация дегидратации путем введения больших количеств жидкости (0,45% раствор хлорида натрия) и инсулина (уменьшение гипергликемии) до восстановления ясного сознания. При снижении уровня гликемии до 14—15 ммоль/л вместо гипотонического раствора NaCl можно вводить 2,5% раствор глюкозы внутривенно капельно. Кроме того, вводят хлорид калия, глютаминовую кислоту, гепарин и сердечно-сосудистые средства.

Источник: https://studme.org/336121/meditsina/giperglikemiyu_vyzyvaet_izbytok_kontrinsulyarnyh_gormonov

Регуляция энергетического метаболизма, роль инсулина и контринсулярных гормонов в обеспечении гомеостаза

Основные пищевые вещества (углеводы, жиры, белки) окисляются в организме с освобождением свободной энергии, которая используется в анаболических процессах и при осуществлении физиологических функций.

Энергетическая ценность основных пищевых веществ выражается в килокалориях и составляет: для углеводов — 4 ккал/г, для жиров — 9 ккал/г, для белков — 4 ккал/г. Взрослому здоровому человеку в сутки требуется 2000-3000 ккал (8000-12 000 кДж) энергии. При обычном ритме питания промежутки между приёмами пищи составляют 4-5 ч с 8-12-часовым ночным перерывом.

Во время пищеварения и абсорбтивного периода (2-4 ч) основные энергоносители, используемые тканями (глюкоза, жирные кислоты, аминокислоты), могут поступать непосредственно из пищеварительного тракта. В постабсорбтивном периоде и при голодании энергетические субстраты образуются в процессе катаболизма депонированных энергоносителей.

Изменения в потреблении энергоносителей и энергетических затратах координируются путём чёткой регуляции метаболических процессов в разных органах и системах организма, обеспечивающей энергетический гомеостаз.

Основную роль в поддержании энергетического гомеостаза играют гормоны инсулин и глюкагон, а также другие контринсулярные гормоны — адреналин, кортизол, йодтиронины и соматотропин. Инсулин и глюкагон играют главную роль в регуляции метаболизма при смене абсорбтивного и постабсорбтивного периодов и при голодании.

Абсорбтивный период характеризуется временным повышением концентрации глюкозы, аминокислот и жиров в плазме крови. Клетки поджелудочной железы отвечают на это повышение усилением секреции инсулина и снижением секреции глюкагона.

Увеличение отношения инсулин/глюкагон вызывает ускорение использования метаболитов для запасания энергоносителей: происходит синтез гликогена, жиров и белков. Режим запасания включается после приёма пищи и сменяется режимом мобилизации запасов после завершения пищеварения. Тип метаболитов, которые потребляются, депонируются и экспортируются, зависит от типа ткани. Главные органы, связанные с изменениями потока метаболитов при смене режимов мобилизации и запасания энергоносителей, — печень, жировая ткань и мышцы.

Изменения метаболизма в печени в абсорбтивном периоде

Увеличение потребления печенью глюкозы — не результат ускорения её транспорта в клетки (транспорт глюкозы в клетки печени не стимулируется инсулином), а следствие ускорения метаболических путей, в которых глюкоза превращается в депонируемые формы энергоносителей: гликоген и жиры.

При повышении концентрации глюкозы в гепатоцитах происходит активация глюкокиназы, превращающей глюкозу в глюкозо-6-фосфат. Глюкокиназа имеет высокое значение Кm для глюкозы, что обеспечивает высокую скорость фосфорилирования при высоких концентрациях глюкозы. Кроме того, глюкокиназа не ингибируется глюкозо-6-фосфатом (см. раздел 7).

Инсулин индуцирует синтез мРНК глюкокиназы. Повышение концентрации глюкозо-6-фосфата в гепатоцитах обусловливает ускорение синтеза гликогена. Этому способствуют одновременная инактивация гликогенфосфорилазы и активация гликогенсинтазы.

Под влиянием инсулина в гепатоцитах ускоряется гликолиз в результате повышения активности и количества ключевых ферментов: глюкокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы. В то же время происходит торможение глюконеогенеза в результате инактивации фруктозо-1,6-бисфосфатазы и снижения количества фосфоенолпируваткарбоксикиназы — ключевых ферментов глюконеогенеза.

Повышение концентрации глюкозо-6-фосфата в гепатоцитах в абсорбтивном периоде, сочетается с активным использованием NADPH для синтеза жирных кислот, что способствует стимуляции пентозофосфатного пути.

Ускорение синтеза жирных кислот обеспечивается доступностью субстратов (ацетил-КоА и NADPH), образующихся при метаболизме глюкозы, а также активацией и индукцией ключевых ферментов синтеза жирных кислот. В абсорбтивном периоде в печени ускоряется синтез белков. Однако количество аминокислот, поступающих в печень из пищеварительного тракта, превышает возможности их использования для синтеза белков и других азотсодержащих соединений. Излишек аминокислот либо поступает в кровь и транспортируется в другие ткани, либо дезаминируется с последующим включением безазотистых остатков в общий путь катаболизма.

Изменения метаболизма в адипоцитах. Основная функция жировой ткани — запасание энергоносителей в форме триацилгли-церолов. Под влиянием инсулина ускоряется транспорт глюкозы в адипоциты.

Однако биосинтез жирных кислот de novo в жировой ткани человека протекает с высокой скоростью только после предшествующего голодания. При нормальном ритме питания для синтеза ТАГ используются в основном жирные кислоты, поступающие из ХМ и ЛПОНП под действием ЛП-липазы.

Вместе с тем при увеличении отношения инсулин/глюкагон гормончувствительная ТАГ-липаза находится в дефосфорилированной неактивной форме, и процесс липолиза тормозится.

Изменение метаболизма в мышцах в абсорбтивном периоде. В абсорбтивном периоде под влиянием инсулина ускоряется транспорт глюкозы в клетки мышечной ткани.

Глюкоза фосфорилируется и окисляется для обеспечения клетки энергией, а также используется для синтеза гликогена. Жирные кислоты, поступающие из ХМ и ЛПОНП, в этот период играют незначительную роль в энергетическом обмене мышц.

Поток аминокислот в мышцы и биосинтез белков также увеличиваются под влиянием инсулина, особенно после приёма белковой пищи.

Постабсорбтивным состоянием называют период после завершения пищеварения до следующего приёма пищи. Если пища не принимается в течение суток и более, то это состояние определяют как голодание.

Типичным постабсорбтивным периодом считают состояние после 12-часового ночного перерыва в приёме пищи. В начале постабсорбтивного периода концентрация глюкозы в крови снижается, вследствие чего снижается секреция инсулина и повышается концентрация глюкагона.

В постабсорбтивном периоде изменения метаболизма направлены, главным образом, на поддержание концентрации в крови глюкозы, которая служит основным энергетическим субстратом для мозга и единственным источником энергии для эритроцитов. Основные изменения метаболизма в этот период происходят в печени и жировой ткани.

Изменения метаболизма в печени. В печени прежде всего ускоряется мобилизация гликогена. Однако запасы гликогена в печени истощаются в течение 18-24 ч голодания. Главным источником глюкозы по мере исчерпания запасов гликогена становится глюконеогенез, который начинает ускоряться через 4-6 ч после последнего приёма пищи.

Субстратами для синтеза глюкозы служат глицерол, аминокислоты и лактат. При высокой концентрации глюкагона скорость синтеза жирных кислот снижается вследствие фосфорилирования и инактивации ацетил-КоА-карбоксилазы, а скорость р-окисления возрастает. Вместе с тем увеличивается снабжение печени жирными кислотами, которые транспортируются из жировых депо.

Ацетил-КоА, образующийся при окислении жирных кислот, используется в печени для синтеза кетоновых тел.

Изменения метаболизма в жировой ткани. В жировой ткани при повышении концентрации глюкагона снижается скорость синтеза ТАГ и стимулируется липолиз.

Стимуляция липолиза — результат активации гормончувствительной ТАГ-липазы адипоцитов под влиянием глюкагона. Жирные кислоты становятся важными источниками энергии в печени, мышцах и жировой ткани.

Таким образом, в постабсорбтивнрм периоде концентрация глюкозы в крови поддерживается на уровне 80-100 мг/дл, а уровень жирных кислот и кетоновых тел возрастает.

Источник: http://ifreestore.net/3050/120/