Кальций при гиперпаратиреозе: какой уровень минерала, как проверить содержание в крови

Эта тема стала вызывать живой интерес среди врачей разных специальностей. Прежде всего потому, что гиперпаратиреоз может быть в основе таких распространённых патологий, как   мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь, гипертоническая  болезнь, язвенная болезнь желудка. Особенно, если эти 4 патологии присутствуют одновременно.

Есть еще 5 патология, часто  сопровождающая этот квартет – остеопороз, но он может быть не виден, пока не будет поведено исследование костей методом  рентгена или рентгеновской денситометрии.

Гиперпаратиреоз (ГПТ) – синдром, обусловленный повышенной/патологической продукцией паратгормона – основного гормона, регулирующего кальций-фосфорный обмен в организме и обмен витамина Д.

ГПТ занимает 3 место по распространённости среди эндокринных заболеваний после сахарного диабета 1 и 2 типа, диффузно-токсического зоба. Чаще встречается у женщин. Сейчас ГПТ стал лучше диагностироваться (во-первых, про него знают, во-вторых, усовершенствовались методики его диагностики).

• Ещё раз повторюсь, основные появления ГПТ:
• Другие проявления гиперпаратиреоза встречаются в различной степени выраженности у разных пациентов:
• Различают формы гиперпаратиреоза по  клиническому течению (в зависимости от уровня поражения) — костная (3 подтипа – по типу остеопороза, фибозно-кистозная, педжетоидная форма), висцеральная (органная), смешанная.

— ЖКБ- МКБ (особенно коралловидные камни почек) — язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки- остеопороз — гипертоническая  болезньили сочетание трех из данных патологий, особенно с началом в молодом возрасте, может являться поводом для диагностики ГПТ.Коралловидные камни почек – самостоятельная причина для диагностики  ГТП.По статистике 27% пациентов с АГ  имеют бессимптомное течение гиперпаратиреоза.Кроме того, рак молочной железы и простаты, могут провоцироваться гиперпаратиреозом.- быстрая мышечная утомляемость, особенно при физической нагрузке (а не судороги)- боли в мышцах (вплоть до паралича мышц тазового пояса), костях, «утиная походка»- частое безболезненное мочеиспускание- жажда- снижение памяти- депрессивные расстройства, психозы — подташнивание (рвота реже встречается)- зуд  кожи- панкреатит- камни уретры и т.д. NB!Сейчас участились случаи сочетания гиперпаратиреоза и диффузно-узлового зоба, поэтому все! больные с узловыми образованиями должны быть обследованы на уровень паратгормона в крови, кальций общий, ионизированный, фосфор.

По причине повышения паратгормона крови выявляют гиперпаратиреоз первичный – самостоятельное заболевание! 1 случай на 2000 человек (причины — аденома/аденомы (доброкачественные  опухоли) паращитовидных желез, аденокарциномы (злокачественные) опухоли паращитовидных желез – всего 2% случаев). Паратиром обычно несколько, так как и паращитовидных желез, минимально 4 в организме.

см. фото

К первичному гиперпартиреозу относят такие генетические  синдромы как МЭН 1 и МЭН 2А (множественные эндокринные  неоплазии). Это сочетание гиперпаратиреоза с опухолями других  эндокринных органов – рак щитовидной железы (медуллярный) , опухоль поджелудочной железы, опухоль надпочечников- феохромоцитома и т.д.).

Синдром других заболеваний – вторичный гиперпаратиреоз,

Повышение ПТГ физиологическое на фоне гипокальциемии разных причин: хроническая почечная недостаточность, и самая частая  причина повышения паратгормона — дефицит витамина Д (витамина  солнца), его длительная хроническая нехватка, особенно в дозах ниже 14 нгмл, называется «рахитом у взрослых», а правильнее  -остеомаляция, и может привести к образованию обратимой   гиперплазии паращитовидных желез с повышенной продукцией  паратгормона.

Третичный гиперпаратиреоз (чаще вследствие почечной недостаточности уже на гемодиализе!). Это формирование аденомы паращитовидных желез при длительно существующем вторичном гиперпаратиреозе.

1. Из лабораторных анализов обращает на себя внимание различие в концентрации кальция/фосфора при разных формах ГПТ.
2. Итак, диагностика ГПТ включает:
3. — лучший метод визуализации паращитовидных железы!сцинтиграфия методом субтракции), проводят в ГБ №31,

Например, при первичном гиперпаратиреозе – паратгормон в крови повышен, кальций повышен!! (но может быть и нормальная концентрация в крови — нормокальциемический вариант гиперпаратиреоза) 25-ОН витамин Д повышен, фосфор крови снижен, кальций суточной мочи повышеннормальный (особенно  нормокальциурия – подтверждает первичный гиперпаратиреоз) . Кроме того повышено соотношение (более 32) хлор/фосфор – как  проявление первичного гиперпаратироеза и его действия на почки.Вторичный гиперпаратиреоз — паратгормон в крови повышен, кальций снижен!!, фосфор крови повышен, кальций суточной мочи повышен, 25-ОН витамин Д снижен.При гиперпаратиреозе может наблюдаться дислипидемия, то есть  атеросклероз! (повышение ЛПОНП-липопротеидов очень низкой плотности – «плохих жиров», повышен коэффициент атерогенности), что устраняется после оперативного вмешательства.- кровь на кальций ионизированный, общий, фосфор, паратгормон, щелочную фосфатазу, остеокальцин, креатинин, сахар крови, ТТГ, Т4 свободный- суточная моча на потерю кальция и фосфора- УЗИ щитовидной железы и паращитовидных желез (есть такая зависимость — при МКБ +гиперпаратиреозе — аденома паращитовидной железы чаще локализуется слева и др.) — ЭКГ (могут быть изменения — такие как брадикардия, двугорбый ST, укорочение QT и др.)см. фото — рентген костей – наблюдаются явления субпериостальной резорбции, а также для гиперпаратиреоза характерна картина «мыльной  пены» за счёт множественных мелких  кист, бедренная  кость в виде «пастушьего посоха», «колоколообразная» грудная  клетка, «рыбьи» позвонки, кальцификация хрящей, истончение кортикального слоя зубных альвеол)- липидограмма,- УЗИ ОБП и почек, — общий белок + белквые фракции+ М – градиент, белок Бенс-Джонса в моче,- в клиническом анализе крови наблюдается — анемия (угнетение эритропоэза), лейкопения, эозинопения, лимфоцитоз, повышение СОЭ,- при осмотре окулиста — отложение солей в глазном яблоке «рисовые зёрна» — при выраженном случае видно без щелевой лампы.-  денситомерия – подтверждение остеопороза.-  увеличивается концентрация лимонной кислоты  на 70-80%.

Медикаментозные  тесты  диагностики.

N.B.!Тест с тиазидными диуретиками— до теста определяют потерю кальция с мочой, кальций и паратгормон крови,

затем дают Гипотиазид 50 мг * 2 раза/сут, 3 дня, и см.

те же параметры, если – вырастет уровень кальция крови, паратгормон останется неизменным, уменьшится экскреция кальция с мочой, то это Первичный ГПТ.

Тест с гидрокортизоном— по100-200 мг/сут  10 дней ,при гиперпаратиреозе концентрация кальция крови не меняется , при других причинах снижается. (саркоидозе, болезнях крови  и др .).

Кроме того, проводится пробное лечение витамином Д: при первичном гиперпаратиреозе, уровень кальция резко повысится, при  вторичном гиперпаратиреозе — уровень кальция не меняется.

Лечение: первичного и третичного гиперпаратироеза — только  оперативное! Иначе человеку грозит гиперапартиреиодный криз, а это жизнеугрожаемое состояние! особенно при уровне общего кальция более 3 ммоль/л и более 400 мг/выделения кальция в суточной моче).

Показания к оперативному вмешательству:

— эпизоды гиперкальциемических кризов, (даже один!!!)- уменьшение клиренса креатинина на 30% от возрастной нормы,- увеличение экскреции кальция с мочой более чем в 2-3 раза, (10 ммоль/сут или 400 мг/24 часа),- МКБ,- тяжёлый остеопороз, (Т критерий более !- 2.5 ),- существенное увеличение серологической концентрации кальция крови. (кальций ионизированный более 3.0 ммоль/л).Противопоказания к операции – ХПН (хроническая почечная недостаточность).При более мягких формах и противопоказаниям  к операции  можно провести лечение  ГЗТ (особенно у женщин в менопаузе), ГЗТ снижает немного уровень сыворотчного кальция и лечение  бисфосфанатами.

Есть дополнительная  альтернатива — это лечение кальций- миметиками (это антагонист кальцийчувствительных рецепторов –снижает концентрацию паратгормона и кальция крови) —МИМПАРА 30 мг, 60 мг, 90 мг, используется совместно с бисфосфонатами.

Мимпара используется только при вторичном  и третичной  ГПТ!  Данных для использования при первичном гиперпаратиреозе нет.При первичном гиперпаратиреозе (до операции), под контролем уровня кальция крови;дополнительная жидкость( 2-2.5-3 л/сут)+лечение бисфосфонатами.Гиперпаратироез, если он вызван нехваткой витамина Д и кальция, может быть пролечен  медикаментозно, и понятно какими препаратами – витамина Д и кальция. Витамин Д используется в больших дозах – 40000  единиц еженедельно первые 8 недель, потом  по 20000 в неделю под контролем биохимии крови.Ниже короткий клинический случай .

Источник: https://www.mc21.ru/blogs/murzaeva/250.php

Прием кальция и первичный гиперпаратиреоз

При первичном гиперпаратиреозе повышается образование паратгормона, который отвечает за метаболизм кальция в организме. Много паратгормона – много кальция в крови, мало в костях. Улучшит ли состояние больного прием кальция?

Паратгормон способствует обновлению костной ткани (старые клетки утилизируются, новые их замещают) и регулирует все этапы метаболизма кальция в организме:

• стимулирует разрушение костного матрикса и вымывание кальция из костей в системный кровоток;
• замедляет выведение кальция почками;
• увеличивает его всасывание в кишечнике.

Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) — заболевание, проявляющееся избыточным синтезом паратгормона паращитовидными железами.

Чрезмерное образование парат­гормона приводит к патологической резорбции костей, что является непосредственной причиной гиперкальциемии.

В свою очередь, гиперкальциемия опасна развитием нефролитиаза и последующего почечного фиброза, различными поражениями ЖКТ, развитием артериальной гипертензии и повреждением ЦНС.

Особенно тяжело это заболевание протекает у женщин в климактерический период, так как их организм претерпевает характерные изменения гормонального фона, которые также резко повышают костную резорбцию.

Распространенность первичного гиперпаратиреоза в общей популяции составляет 0,1%, а у женщин в климактерический период – 3% (то есть в 30 раз больше).

Ученые задумались: если повышенный уровень паратгормона приводит к вымыванию кальция из костей, может быть, его дополнительный прием приведет к уменьшению уровня гормона и улучшит состояние пациенток с ПГПТ?

Известные факты

В начале 1989 года израильские ученые в экспериментах на крысах доказали, что снижение уровня кальция в сыворотке крови приводит к увеличению синтеза паратгормона. И, наоборот, высокая концентрация сывороточного кальция тормозит образование паратгормона в клетках паращитовидных желез.  В экспериментах на людях эта взаимосвязь была доказана в мае 1996 года. Американские ученые оценили, как влияет кальций на секрецию паратгормона у женщин пожилого возраста (старше 70 лет). В исследование были включены 28 женщин соответствующего возраста, которые, в зависимости от уровня потребления кальция, были разбиты на две группы. Оказалось, что уровень паратгормона в сыворотке крови у женщин, принимавших высокие дозы кальция (более 2000 мг/сут.), на 40% ниже по сравнению теми, кто принимал низкие дозы кальция (800 мг/сут.). Таким образом, было доказано, что прием высоких доз кальция способен предупредить повышенную активность паращитовидных желез, так часто встречающуюся у женщин в постменопаузальном периоде. Таким образом, стало понятно, что прием кальция полезен для профилактики ПГПТ. Но поможет ли он уже заболевшим? В сентябре 2002 года норвежские ученые опубликовали результаты исследования, в котором они на протяжении года оценивали влияние потребляемого кальция на секрецию паратгормона у людей, страдающих ПГПТ. Пациенты были разбиты на две группы: группа низкого (менее 450 мг/сут.) и нормального (более 450 мг/сут.) потребления кальция. Больные из группы «низкого потребления» добавочные дозы кальция (еще до 500 мг/сут). Исследование показало, что прием добавочного кальция (будь то специальная диета или препараты) способствует снижению синтеза паратгормона у больных ПГПТ . Не менее важным аспектом патогенеза ПГПТ является снижение содержания витамина D в организме больного. Давно известно, что всасывание кальция и его сывороточный уровень напрямую зависят от витамина D, так как он стимулирует образование специфических белков-переносчиков кальция в тонком кишечнике. Этот факт лег в основу одного эксперимента, результаты которого были опубликованы в 2012 году. Ретроспективное исследование, проведенное британскими учеными, показало, что на уровень паратгормона влияет не только прием препаратов кальция, но и фоновое содержание витамина D в организме. При достаточном уровне витамина в крови (более 60 ммоль/л), даже малых доз кальция, принятого с пищей, достаточно для предотвращения гиперсекреции паратгормона у больных ПГПТ.

Новое исследование показало

В октябре 2012 года в British Medical Journal были опубликованы результаты крупного американского исследования, посвященного определению взаимосвязи между уровнем потребляемого кальция и риском заболеть ПГПТ.

Выборка состояла из 58.354 женщин в возрасте 39-66 лет, не страдавших ПГПТ. В течение 22 лет они заполняли различные опросники, направленные на оценку образа жизни, диеты, потребления кальция, а также регулярно проходили медицинские осмотры. За годы наблюдений среди исследуемых женщин было зарегистрировано 277 случаев заболевания ПГПТ.

Ученые учитывали факторы риска, влияющие на возникновение ПГПТ: возраст, вес и индекс массы тела, расовую принадлежность, наличие вредных привычек, особенности диеты, физическую активность, отягощенную наследственность по сахарному диабету, артериальную гипертензию, которые как регистрировались просто со слов женщин, так и проверялись самими исследователями.

Результаты исследования показали, что женщины, находившиеся в абсолютно равных условиях по прочим факторам риска, но употреблявшие в пищу более 1000 мг кальция в сутки, имели вероятность заболеть ПГПТ на 44% меньше, нежели остальные. Впрочем, ученые не берутся однозначно утверждать, что потребление более 700 мг кальция в сутки безопасно.

Достоверность исследования

Достоверность настоящего исследования, как может показаться с первого взгляда, достаточно высока: большая группа наблюдения, более 20 лет работы.

Однако сами исследователи честно признаются в том, что тест, оценивающий прием препаратов кальция, был продуман не достаточно хорошо: была велика вероятность как смены диеты, так и отмены препаратов кальция многими женщинами, что не регистрировалось в опросниках.

Кроме того, дизайн эксперимента имел ряд ограничений. Во-первых, в исследовании принимали участие, в основном белые, женщины (нет никаких сведений о рисках для лиц негроидной расы). Во-вторых, не учитывались нормокалиемические формы ПГПТ. Исследователи могли пропустить те случаи заболевания, которые текли бессимптомно.

Что это дает практическому врачу

Несмотря на то, что потребление в пищу высоких доз кальция, действительно, может снизить риск заболеть ПГПТ, рекомендовать препараты кальция или же диету с высоким его содержанием можно не всем и не всегда.

Например, длительно текущий ПГПТ часто проявляется нефролитиазом – назначение препаратов кальция в таких ситуациях чревато усугублением камнеобразования в почках, возникновением приступов почечной колики и присоединением инфекции, прогрессированием почечного фиброза.

Абсолютно оправдано назначение препаратов кальция, только если ваш пациент — женщина постменопаузального периода. В данном случае профилактический прием препаратов кальция может отсрочить не только возникновение ПГПТ, но и остеопороза.

Не следует забывать о важнейшей роли витамина D. Если его в организме недостаточно, никакие концентрации кальция не смогут усвоиться в кишечнике. То есть следует избегать монотерапии кальцием — целесообразно комбинировать его прием с препаратами витамина D.

Ссылки по теме:

Источник: http://www.medpro.ru/digest/priem_kaltsiya_i_pervichnyi_giperparatireoz

Как восстановить работу паращитовидки, если в 2-3 месяца растет паратгормон, а кальций в норме?

Главная › endokrinnaya-systema ›

05.11.2019

Гиперпаратиреоз — это заболевание, которое сопровождается повышением уровня гормона паращитовидных желез. В этой статье вы узнаете, как диагностировать гиперпаратиреоз.

Здравствуйте, уважаемые читатели блога «Гормоны в норме!». В своей предыдущей статье «Почему повышен паратгормон?» я расскаазывала об основных причинах и проявлениях гиперпаратиреоза.

Теперь настало время объяснить вам, как эту патологию выявить. Итак начнем…

При первичном гиперпаратиреозе выделяют несколько форм. Они зависят от степени вовлеченности тех или иных органов.

Имеются следующие формы:

• костная
• висцеральная (поражение почек, пищеварительной системы…)
• смешанная

Диагноз гиперпаратиреоз ставится при…

Кальций

Основные симптомы гиперпаратиреоза связаны с повышением уровня кальция в крови. Поэтому основным показателем, по которому можно заподозрить это заболевание, является определение ионизирующего кальция.

Норма ионизирующего кальция в крови — 1,17–1,29 ммоль/л.

Паратгормон

Далее определяют уровень самого паратгормона. В крови он находится в двух видах: в интактном и общем. Об этом гормоне я рассказывала очень подробно в статье «Паращитовидные железы», поэтому очень рекомендую вам их прочитать.

Норма для интактного паратгормона — 10-65 пг/мл.

Норма для общего паратгормона — 18-120 пмоль/л.

Более предпочтительно определение интактного гормона, т. к. на его концентрацию влияет наименьшее количество факторов.

Фосфор

Как я писала в предыдущей статье, при гиперпаратиреозе происходит потеря фосфора с мочой и уменьшение фосфора в крови, но этот процесс встречается гораздо реже, чем повышение кальция в крови.

Щелочная фосфатаза

Щелочная фосфатаза — это основной показатель костеобразования. Повышение этого показателя говорит, что идут разрушительные процессы в костях.

Норма щелочной фосфатазы — 15-35 нг/мл

Рентгенография костей

При рентгенографии костей определяются признаки уменьшения костной плотности. Все чаще вместо рентгена проводят денситометрию. Это разновидность рентгенологического исследования, направленного непосредственно на определение костной плотности.

УЗИ паращитовидных желез

УЗИ паращитовидных желез проводится с целью выявления патологии самих желез как причины гиперпаратиреоза. Обычно их проводят совместно с УЗИ щитовидной железы.

Сцинтиграфия паращитовидных желез

Иногда УЗИ паращитовидных желез не позволяет их визуализировать, т. к. паращитовидные железы порой располагаются совсем не там, где ожидается. Поэтому для их поиска используют сцинтиграфию с технецием-99.

Компьютерная томография

Компьютерная томография позволяет обнаружить аденому паращитовидной железы размерами от 2 см, особенно если она находится за грудиной в средостении.

Лечение гиперпаратиреоза

Лечение первичного гиперпаратиреоза сводится к хирургическому удалению аденомы, карциномы или гиперплазии паращитовидной железы. При этом во время операции проверяют и другие железы (а их у человека в среднем 4) на предмет опухоли.

В случае если аденома не установлена, назначается медикаментозное лечение и рекомендации в диете (низкое употребление кальция и повышенное потребление воды)

Прогноз для аденомы благоприятен. Большинство симптомов исчезает. Нормализация уровня кальция происходит уже через несколько часов. Уровень паратгормона нормализуется через 10-15 минут.

О препаратах витамина D читайте в следующей статье.

Прогноз при карциноме паращитовидных желез не такой благоприятный. Выживаемость на протяжении 5 лет составляет всего лишь 20 %.

• Лечение вторичного гиперпаратиреоза сводится к устранению основного заболевания вызывающего повышение паратгормона.
• Третичный гиперпаратиреоз лечат путем устранения основного заболевания, а также удалением развившейся аденомы паращитовидной железы.
• С теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева
• Имя: Мария, Калуга
• p, blockquote 1,0,0,0,0–>

Вопрос: Три раза подряд с интервалом в 2-3 месяца растет паратгормон с 71 до 126. При этом показатели кальция в норме. Денситометрия в норме соответственно возрасту.

p, blockquote 2,0,0,0,0–>

Каких-либо клинических проявлений этого роста не ощущаю. Принимаю постоянно глюкофаж и мексидол (1.5 мес.). Вит.D был 12, после приема вигантола стал 45. Помогите пожалуйста, как восстановить нормальную работу паращитовидки?

p, blockquote 3,0,0,0,0–>

p, blockquote 4,0,0,0,0–>

Добрый день! Я не могу вам что-то рекомендовать без полной клинической картины. Для того чтобы определить причины такой патологии и терапию для стабилизация уровня паратгормона, нужно проводить дополнительные исследования.

1. p, blockquote 5,0,1,0,0–>
2. Повышаться объем паратиреоидного гормона может как при поражении самих желез, так и без их явных повреждений.
3. p, blockquote 6,0,0,0,0–>
4. Когда увеличена выработка этого вещества, состояние человека ухудшается, в медицинской практике патологию называют гиперпаратиреозом.
5. p, blockquote 7,0,0,0,0–>

Повышение паратиреоидного гормона может быть вызвано многими причинами. В связи с этим принято различать три стадии развития болезни: первичную ( субклиническую или бессимптомную), вторичную (клиническую), третичную (острую) степень.

• p, blockquote 8,0,0,0,0–>
• При первичном наблюдается патология околощитовидных желез – различные новообразования и гиперплазии железистого органа.
• p, blockquote 9,0,0,0,0–>
• При вторичном гиперпаратиреозе происходит повышение уровня паратиреоидного гормона, что является ответом организма на постоянную нехватку витамина D, и высокое содержание фосфорных и кальциевых элементов в составе крови.
• p, blockquote 10,1,0,0,0–>
• Такие изменения минерального метаболизма наблюдаются при следующих патологиях и состояниях:
• p, blockquote 11,0,0,0,0–>

• дисфункции почек,
• проблемы с пищеварительной системой ( как вариант, нарушение всасываемости кальция),
• недостаточная минерализация костных структур,
• болезнь Педжета,
• плазмоцитома.

Также возможно появление псевдопарагипертиреоза. В этом случае уровень паратиреоидного гормона повышается за счет того, что его начинают продуцировать новообразования других органов.

1. p, blockquote 12,0,0,0,0–>
2. Если вас обследовали и не обнаружили заболевания соматического характера, которое может повышать концентрацию вещества или злокачественного образования, то нужно искать опухоль в другом органе.
3. p, blockquote 13,0,0,0,0–>

Возникает вопрос, знает ли ваш врач о таком нестабильном уровне паратгормона? Вы должны обязательно предупредить его об этом.

• p, blockquote 14,0,0,0,0–>
• Если ваш доктор не назначил дополнительных исследований для выяснения причин повышения гормона, то следует обратиться к другому специалисту.
• p, blockquote 15,0,0,1,0–>
• Я рекомендую пройти вам УЗИ брюшины (почек), МРТ и КТ головы и сделать это, как можно быстрее.
• p, blockquote 16,0,0,0,0–>

Также повышение гормона может быть связано с возрастными изменениями. Назначить какой-то препарат для нормальной работы железы я не могу, это может сделать только лечащий врач на очной консультации, исходя из анамнеза и клинической картины.

p, blockquote 17,0,0,0,0–>

Коррекция концентрации гормональных веществ осуществляется как путем хирургического вмешательства, так и консервативными методами. Но пока что можно давать только общие советы.

1. p, blockquote 18,0,0,0,0–>
2. При лечении гиперпаратиреоза назначают медикаменты, содержащие витамин D.
3. p, blockquote 19,0,0,0,0–> p, blockquote 20,0,0,0,1–>
4. Поэтому обсудите с вашим врачом дальнейший прием препаратов с этим веществом, также стоит посмотреть показатели других микроэлементов, за уровень которых отвечает паратгормон (фосфора).

повышен паратгормон кальций в норме

Вопросы и ответы по: повышен паратгормон кальций в норме

Женщина, 45 лет, вес – норма. Прошу проконсультировать согласно результатов лабораторных исследований:

Пакет “Паратиреоидный” от 7.12.2015 г. (паратгормон – повышен): – паратгормон 74.8 пг/мл (норма 15.0 – 65.0 пг/мл) (!) – кальций ионизированный (сыворотка) 1.24 ммоль/л (норма 1.16 – 1.32)

– фосфор 0.96 ммоль/л (взрослые норма 0.81 – 1.45)

Источник: https://domashniy-medic.ru/endokrinnaya-systema/kak-vosstanovit-rabotu-parashhitovidki-esli-v-2-3-mesyatsa-rastet-paratgormon-a-kaltsij-v-norme

Нарушение работы паращитовидных желез. Диагностика гиперпаратиреоза

Заболевания эндокринной системы очень часто встречается по всему миру. В этом списке лидирует такое расстройство как сахарный диабет, но все чаще регистрируется и гиперпаратиреоз. Раньше его читали редким, а теперь им страдает более одного процента взрослого населения Земли.

Данная болезнь развивается из-за нарушения работы паращитовидных желез, которые начинают вырабатывать в избытке паратгормон. По этой причине обмен кальция и фосфора в организме идет неправильно. В свою очередь это приводит к появлению новообразований в костях. Обычно выделяют первичный и вторичный гиперпаратиреозы.

Узнать больше об этом вы сможете, прочитав публикацию «Диагностика гиперпаратиреоза в поликлинических условиях. Задачи, трудности, ошибки».

Как правило, это опасный недуг в нашей стране выявляется несвоевременно. Российские исследователи решили выяснить, почему диагностика гиперпаратиреоза вызывает трудности. В ходе эксперимента было изучено 17 амбулаторных карт больных с этим заболеванием.

Кроме того у 197 пациентов изучили содержание в крови паратгормона, кальция и фосфора. При этом применялся иммуноферментный метод. Для проведения эксперимента ученые выбирали людей из группы риска. В нее входят люди с рядом хронических заболеваний.

Сюда можно отнести: остеопороз, дорсопатию, остеохондроз, гипертонию, новообразования в щитовидной железе, язвенную болезнь желудка, кальциноз клапана сердца, инфаркт миокарда. У многих из пациентов уже была нарушена работа паращитовидных желез.

При этом средний возраст обследованных составил 57 лет.

В ходе обследований выяснилось, что у части больных ранее обнаруживалась гиперкальцемия, но врачи не придавали этому значения. Ученые считают, что это является значительной ошибкой.

Также после лечения больные должны находиться на постоянном диспансерном наблюдении. Дело в том, что болезнь зачастую возвращается через определенное время.

Авторы статьи пришли к выводу, что для своевременной диагностики гиперпаратиреоза необходимо определять содержание кальция в крови. Особенно важно проводить обследование людей из группы риска. Исследователи уверены, что такая процедура не потребует от государства особых затрат.

Издание: журнал «Врач», №3, 2015 год.

И.В. Терещенко, О.Ю. Ненашева ГБОУ ВПО

«Пермская государственная медицинская академия
им. академика Е.И. Вагнера Минздрава РФ»

Диагностика гиперпаратиреоза в поликлинических условиях.
Задачи, трудности, ошибки

Цель — оценить трудности диагностики ПГПТ и ВГПТ в поликлинических условиях и провести исследование Са и ПТГ в крови лиц из группы риска и у пациентов с симптоматикой ГПТ.

Изучили амбулаторные карты 17 больных с верифицированным ПГПТ (все больные прооперированы) и проанализировали ход постановки диагноза. У всех больных диагноз ПГПТ поставлен несвоевременно. Рассмотрены диагностические ошибки.

Кроме того, у 197 паци­ентов поликлиники для диагностики ПГПТ на метаболической стадии иммуноферментным методом исследовали уровень ПТГ, кальция и фосфора в крови. Средний уровень ПТГ в крови составил 142,84±5,74 пг/мл. Кальциемия колебалась от 2,01 до 2,98 ммоль/л.

Низкий уровень ПТГ выявлен у 3 пациенток с послеоперационным гипоти­реозом и гипопаратиреозом. У 84 чел. (42,64%) уровень ПТГ был в пределах нормы. У 110 чел. (55,84%) ПТГ превышал 75 пг/мл. Из них ПГПТ выявлен у 3 человек, причём у двух пациентов клинической симптоматики ГПТ не было.

Ещё у 8 больных содержание ПТГ в крови превышало 500 пг/мл (проходят углублённое обследование). У 99 человек установлен ВГПТ. Представлен алгоритм постановки диагноза ГПТ. Заключение: для своевременного выявления ГПТ необходимо проводить скрининг Са и/или ПТГ в крови, особенно у лиц из группы риска.

Ключевые слова: гиперпаратиреоз первичный, гиперпаратиреоз вторичный, кальциемия, паратгормон.

Гиперпаратиреоз (ГПТ) — синдром, проявляю­щийся избыточной продукцией паратгормона (ПТГ). При этом всегда нарушается регуляция кальция (Са) в организме.

Если раньше ГПТ относили к редкой эндокринной патологии, то в настоящее время по распространённости не только в России, но и во всём мире он занимает 3-е место среди эндокринопатий после сахарного диабета и заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) [1].

Истинная распространённость ГПТ за счёт превалирования мягкой формы значительно превышает данные, получаемые по обращаемости, и требуется более внимательное отношение к его ди­агностике со стороны различных специалистов. Клини­ческие симптомы ГПТ неспецифичны, и распознавание его нередко бывает несвоевременным.

В странах Западной Европы, США, во многих странах Латинской Америки такой скрининг Са и ПТГ прово­дится систематически [2, 3]. В нашей стране это пока не налажено, поэтому ГПТ часто выявляется в запущенной стадии с необратимыми осложнениями со стороны почек, с костными деформациями, с поражением же­лудочно-кишечного тракта (ЖКТ), сердечно-сосудистой системы.

Как правило, больные с ГПТ впервые обраща­ются в поликлинику к врачам разных специальностей: к терапевтам, неврологам, ревматологам, урологам, нефрологам, ортопедам, травматологам, кардиологам, гастроэнтерологам, стоматологам, эндокринологам, и т.д. Нередки дифференциально диагностические ошибки ГПТ с остеопорозом, остеохондрозом, моче­каменной болезнью (МКБ), пиелонефритом, патоло­гией ЩЖ и другими заболеваниями со сходной с ГПТ симптоматикой.

В 2010 г.

на XIX Российском симпозиуме по хирургиче­ской эндокринологии уже обсуждался вопрос о скрининге кальциемии и ПТГ, особенно в группах риска по ГПТ, что важно для ранней диагностики ГПТ и своевременного хирургического лечения первичного (ПГПТ) [4], обуслов­ленного опухолевыми заболеваниями паращитовидных желёз (ПЩЖ). ПГПТ наиболее часто встречается в возрасте 50-60 лет и преимущественно у женщин (группа риска) [5]. Участники симпозиума высказали единодушное мне­ние о необходимости налаживания скрининга Са и ПТГ в нашей стране.

Цель настоящей работы — оценить трудности диаг­ностики ГПТ в поликлинических условиях и провести исследование Са и ПТГ в крови лиц из группы риска, а также у пациентов с симптоматикой ГПТ — с МКБ, пиело­нефритом, заболеваниями ЖКТ, узловыми образованиями в области ЩЖ, патологией костной системы, остеохондро­зом. Малосимптомная форма ПГПТ может скрываться под маской постменопаузального или сенильного остеопороза, что тоже требует контроля ПТГ [6].

Материалы и методы исследования

Изучили амбулаторные карты 17 больных с вери­фицированным ПГПТ (все больные прооперированы) и проанализировали ход постановки диагноза.

Кроме того, профилактически у 197 пациентов поликлиники (21 муж­чина, 176 женщин) в возрасте от 22 до 74 лет (преи­мущественно выбирали лиц из группы риска; средний возраст обследованных 57±13 лет) иммуноферментным методом исследовали уровень ПТГ проверяли общий и/ или ионизированный Са и фосфор в крови.

Изучали меди­цинские документы. Больные с ХПН и диализные больные в скрининг — исследование не включены. Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью прикладных компьютерных программ Statistica for Windows 6,0, Excel — 2003.

Рассчитывали среднее арифметическое значение (М), стандартную ошибку (m). Достоверность различий определяли по t-критерию Стьюдента. Крити­ческий уровень значимости при проверке статистических гипотез принимали равным 1000 пг/мл был почечный вариант заболевания, а костная ткань оставалась интактной.

Наоборот, у дру­гой больной, 54 лет, было много спонтанных переломов (позвонков, рёбер, фаланг пальцев), а уровень ПТГ не превышал 180 пг/мл, в связи с чем в течение 4-х лет не выставлялся диагноз ПГПТ и не проводилась топическая диагностика паратиромы.

Нормальные показатели уровня ПТГ в крови колеблют­ся в пределах от 9,5 до 75 пг/мл. При профилактическом обследовании поликлинических пациентов средний уро­вень ПТГ в крови составил 142,84±15,74 пг/мл.

Колеба­ния показателей содержания в крови ПТГ у разных больных были очень значительными. Кальциемия также оказалась с большими колебаниями: 2,01-2,98 ммоль/л.

(42,64%) уровень ПТГ был в пределах нормы. У 110 чел. (55,84%) ПТГ превышал 75 пг/мл, причём только у 8 чел. был более 500,0 пг/мл. Пока ПГПТ выявлен в 3 случаях. Приводим клинические наблюдения.

Больная О-ва, 61 года, много лет лечилась гипотензив­ными препаратами по поводу гипертонической болезни, систематически принимала И-АПФ в сочетании с гидро- хлортиазидом. Целевой уровень АД 500 пг/мл). Скорее всего, у них окажется ПГПТ.

Следует отметить, проверка ПТГ у обратившихся пациен­тов в поликлинику не по поводу ГПТ показала, что более й (50,25%) обследованных разного возраста (п=99) имели умеренное повышение уровня ПТГ в крови: колебания от 77 пг/мл до 200 пг/мл при отсутствии каких-либо клиниче­ских признаков ПГПТ. Очевидно, это вторичный ГПТ (ВГПТ).

По данным литературы, в последнее время распространён­ность ВГПТ в мире возрастает [1, 2, 9]. Это же подтверждают наши исследования. Раньше умеренную гиперсекрецию ПТГ при ВГПТ объясняли гипокальциемией [9], то за последнее время расценивают как полиэтиологическую патологию.

Так, стало известно о кальций-чувствительных рецепторах почек (CASR), которые управляют секрецией ПТГ и поддерживает нормальный внеклеточный уровень ионизированного каль­ция [10]. Описаны многочисленные мутации этой системы [11]. Однако у жителей Пермского края СASR пока не про­верялись.

В литературе появились сообщения об участии цитокинов (FNOa) в патогенезе ВГПТ [12]. Продукция ПТГ угнетается магнием по типу «± взаимодействия».

Но при выраженной гипо- или гипермагниемии эта система нару­шается: не только гипомагниемия,но и гипермагниемия активируют высвобождение ПТГ Причиной ВГПТ считают также дефицит витамина Д3, что вызывает гипокальциемию [1]. Только у 5 чел. из 99 обследованных была обнаружена гипокальциемия (бессимптомная). У 94 чел.

уровень каль­ция оставался нормальным (2,34±0,1ммоль/л; р>0,05). Следовательно, гипокальциемия тоже не основная при­чина ВГПТ у обследованных пациентов. Не решён вопрос, какое влияние на организм больного оказывает такой, хотя и незначительный, избыток ПТГ. Так, у одной из пациенток, 67 лет, ВГПТ впервые был выявлен 7 лет назад.

Таблица. Причины и патогенез гиперкальцемических синдромов

Этиология гиперкальцемического синдрома	Патогенез
Злокачественные новообразования	Усиленная продукция опухолевыми клетками PgE2, вызывающего резорбцию костной ткани.
Эктопическая секреция ПТГ (особенно характерна для рака бронха или молочной железы).
Действие активирующего остеокласты фактора.
Проявление остеолитического синдрома при метастазах рака в кости
Саркоидоз и другие грануломатозы	Внепочечная продукция 1,25(ОН)2Д3 и повышение к нему чувствительности;
Злокачественные новообразования крови: миелома, лимфома, лейкоз, лимфогрануломатоз	Разрушение костей из-за опухолевой метаплазии
Тиреотоксикоз	Катаболизм белковой матрицы кости и выход кальция в кровь
Ятрогения	Тиазидовые мочегонные, препараты кальция, витамин Д, препараты лития

Однако отмечено, невысокий избыток ПТГ в крови вызывает диффузный остеолизис [13].

В дифференциальной диагностике ПГПТ и ВГПТ глав­ное — не степень повышения уровня ПТГ а постоянство его гиперпродукции при ПГПТ, в отличие от ВГПТ, при котором наблюдалась спонтанная нормализация его уровня в крови. Безусловно, методика определения ПТГ в крови сложнее и дороже, чем исследование кальциемии. Поэтому алгоритм диагностики ГПТ помимо оценки клиники, всегда должен начинаться с проверки уровня Са.

Алгоритм диагностики ГПТ

1.  Оценка клинических признаков ГПТ или степени риска ГПТ
2.  Проверка уровня общего или ионизированного Са крови.
3.  При повышении содержания Са в крови контроль уровня Са повторить.
4.  В случае 2-хкратного повышения уровня Са крови >2,6 ммоль/л проверить уровень ПТГ
5.  При повышении уровня ПТГ исключать ПГПТ, т.е. про­вести рентгенографию кистей, поясничного отдела позво­ночника (наиболее часто подвергаются гиперпаратиреоид- ной остеодистрофии), проверить кальци- и фосфатурию, сделать УЗИ мочевой системы, печени, жёлчного пузыря, панкреас, ЭКГ (проверить наличие укорочения QT).
6.  При выявлении симптомов ПГПТ приступить к топиче­ской диагностике и выяснению этиологии (аденома, множе­ственные аденомы или гиперплазия ПЩЖ, или рак ПЩЖ).

Недопустимо рекомендовать пациентам с остеопенией или остеопорозом, выявленным путём ультразвуковой денситометрии, рацион, богатый Са, препараты Са или витамин Д без проверки кальциемии, что встретилось часто в наших наблюдениях.

Хотя проверка уровня Са в крови считается самым доступным, экономичным скри­нинг-тестом ГПТ, однако без исследования уровня ПТГ не­возможно установление диагноза ПГПТ, поскольку встре­чается нормокальциемическая форма ПГПТ, а кроме того, гиперкальциемия имеет много других причин (таблица):

Таким образом, ГПТ — трудный диагноз. От поликли­нического врача зависит его своевременная диагностика.

В заключение перечислим заболевания, при которых проверка уровня кальция в крови должна стать неукоснитель­ным правилом: МКБ, остеопороз, дорсопатия и остеохондроз позвоночника, язвенная болезнь желудка или ДПК, гастро­дуоденит, в том числе ассоциированный с Helicobacter pylori, ЖКБ, кальциноз клапанов сердца, инфаркт миокарда, гипер­тоническая болезнь, тромбозы любой локализации, узловые образования в щитовидной железе. Ещё правильнее, если уровень кальция в крови ежегодно будем контролировать у каждого пожилого человека, а ещё лучше, если скрининг Са будем проводить у всех без исключения (по аналогии со скринингом гликемии). Ещё раз подчеркнём, это не потребует от здравоохранения больших экономических затрат.

Литература

1.  Дедов И.И., Мокрышева Н.Г., Мирная С.С. и др. Эпидемиология первичного гиперпаратиреоза в России (первые результаты по базе данных ФГУЭНЦ). Пробл. Эндокринол. 2011; № 3: 5 — 6.
2. Adami S., Marcocci C, Gatti D. Epidemiology of primary hyperparathyroidism in Europe. Journal of Bone and Mineral Research. 2002; 17 (Suppl. 2): 18-23.
3. Khan A.A., Bilezikian J.P, Potts J.T The diagnosis and management of asymptomatic primary hyperparathyroidism revisited. J Ciin Endocrinol Metab2009; 94:333-334.
4. Терещенко И.В., Яковлева Г. А, Пастухова О.М. Биохимический скрининг кальция крови у жителей Пермского региона. — Современные аспекты хирургической эндокринологии: материалыXIXроссийского симпозиума с международным участием. 15-17 сентября 2010 г — Челябинск: Изд-во «Челябинская государственная медицинская академия», 2010 г — С.360-363.
5. FraserW.D. Hyperparathyroidism. Lancet. 2009; 374: 145-158.
6. Bilezikian J.., Meng X., Shi Y, Silverberg S. J. Primary hyperparathyroidism in women: New York and Beijing (A Tale of Two Cities). Int. J Fertil. and Women’s Health. 2000; 45: 158-165.
7.  Wermers RA, Khosla S, Atkinson EJ., et al. Survival after the diagnosis of hyperparathyroidism: a population-based study. Am J Med 1998; 104:115-122.
8. Котова И. В., Калинин А. П., Казанцева И. А. и др. Ошибки и трудности в хирургическом лечении первичного гиперпаратиреоза /Сов­ременные аспекты хирургической эндокринологии. Саранск, 2007. С. 125-127.
9. Благосклонная Я. В. Эндокринология. Санкт-Петербург: Феникс; 2002.
10. Van Houten J, Dann P McGeoch G, et al. The calcium-sensing receptor regulates mammary gland parathyroid hormone-related protein production and calcium transport. J Clin Invest. 2004; 113: 598-608.
11.  Riccardi D, Brown E.M. Physiology and pathophysiology of the calcium-sensing receptor in the kidney. Am. J. Renal Physiol. 2010; 298 (3): 485­499.
12.  Добронравов В.А. Современный взгляд на патофизиологию вторичного гиперпаратиреоза: роль фактора роста фибробластов 23 и Klotho. Нефрология. 2011; 15(4): 11-20.
13.  Рожинская Л. Я.Вторичный гиперпаратиреоз и почечные остеопатии при хронической почечной недостаточности. Нефрология и диализ. 2000; 2(4): 32-35.

Читать статью в журнале Врач

Источник: https://osteomed.su/naruschenie-rabotij-paratcshitovidnjh-ghelez/

Кальций в крови: когда бить тревогу?

Как правило, мы опасаемся недостатка кальция в организме ведь он главный элемент при росте костей и зубов. Подчас мы стараемся увеличить порцию дневного потребления молочных продуктов — основного источника этого микроэлемента. Но забываем, что и избыток этого вещества также вреден. Высокое содержание кальция в крови не является нормальным. В случае выявления этой патологии в крови, врач должен выяснить причины такого состояния.

Нормальные значения кальция для взрослых людей составляют от 8,5 до 10,9 мг/дл.

Гиперкальциемия или повышенный уровень общего кальция в крови могут указывать:

• Немного повышенный уровень (10,9-12 мг / дл): Уровень кальция в крови несколько повышен. Это может быть связано с чрезмерным потреблением кальция или витамина D в рационе. Если у вас нет каких-либо других связанных симптомов, вам не следует беспокоиться, врач, возможно, пропишет сокращение потребления молочных продуктов и увеличение дневного количества воды, и, вероятно, уровень кальция придет в норму.
• Умеренная степень(12-14 мг / дл): Уровень кальция в крови довольно высок и может сопровождаться некоторыми симптомами, главным образом мышечными спазмами. Это требует фармакологического лечения, чтобы попытаться исправить такие высокие уровни.
• Критический уровень (тяжелая степень) (> 14 мг / дл): Уровень кальция в крови очень высок и следует обратиться за неотложной медицинской помощью как можно быстрее. Вероятно, потребуется госпитализация и дополнительные обследования почек и костей для исключения онкологии.

Симптомы гиперкальциемии часто развиваются медленно. У многих пациентов их нет вовсе. Как правило, у пациентов старше 60 лет признаки гиперкальциемии проявляется чаще, чем у молодых.

Больной гиперкальциемией может испытывать:

· Потерю аппетита· Тошноту и рвоту· Запор и боли в животе· Повышенную жажду и частое мочеиспускание· Усталость, слабость и мышечные боли или судороги· Путаницу, дезориентацию в пространстве и трудности мышления· Головные боли· Депрессию, изменения настроения, подавленность

Однако, как мы уже говорили, не всегда вышеперечисленные симптомы могут проявляться все сразу, подчас болезнь может вообще не проявляться до анализа крови.

При тяжелой гиперкальциемии также наблюдаются камни в почках, нерегулярное сердцебиение, потеря сознания.

Более 98% пациентов, у которых выявился кальций в крови имеют проблемы с их паращитовидными железами. Мы не будем вдаваться в подробности о гиперпаратиреозе в этой статье.

Паращитовидные железы представляют собой небольшие железы в области шеи, которые контролируют кальций в крови. Иногда один из них становится доброкачественной опухолью и вызывает высокий уровень кальция в крови.

Практически 100% опухолей являются доброкачественными (не раковыми), могут быть удалены у большинства людей (специалистами-хирургами) без проблем для их здоровья.

Но иногда кальций в крови сигнализирует о наличии злокачественной опухоли: рак молочной железы, легких, миелома, лимфома, лейкемия, рак почек, желудочно-кишечного тракта.

Повышенный уровень кальция может привести к катаракте, кальцинозу сосудов и клапанов, артериальной гипертензии и мочекаменной болезни.

В то же время недостаток кальция, более известный как гипокальциемия, приводит к тремору конечностей, онемению рук и ног, ухудшению состояния волос и ногтей, сухости кожи, проблемам со сном и памятью, болезням сердца, остеопорозам, повышенному риску переломов костей. При беременности недостаток кальция влечет риск патологии плода.

Как диагностировать и лечить гиперкальциемию

Важно постоянно контролировать уровень этого микроэлемента в организме. Чтобы диагностировать гиперкальциемию, врач назначит анализ крови. При необходимости также следует проверить функцию почек.

После диагностики гиперкальциемии врач назначит лучший способ лечения в зависимости от тяжести заболевания. Самолечение здесь недопустимо.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5a386bd97ddde8d1f13dd63f/5b425342cad5ee00b2f73cd1

Кальций в сыворотке

[06-020] Кальций в сыворотке

290 руб.

Кальций – один из основных внутриклеточных катионов, содержащийся в основном в костной ткани. Физиологически он активен только в ионизированном виде, в котором в большом количестве присутствует в плазме крови.

• Метод исследования
• Колориметрический фотометрический метод.
• Единицы измерения
• Ммоль/л (миллимоль на литр).
• Синонимы русские
• Общий кальций.
• Синонимы английские
• Calcium total, Ca.
• Какой биоматериал можно использовать для исследования?
• Венозную, капиллярную кровь.
• Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Кальций – один из самых важных для человека минералов. Он необходим для сокращения скелетных мышц и сердца, для передачи нервного импульса, а также для нормальной свертываемости крови (способствует переходу протромбина в тромбин), для построения каркаса костей и зубов.

Около 99  % этого минерала сосредоточено в костях и лишь менее 1  % циркулирует в крови. Почти половина кальция в крови является метаболически активной (ионизированной), оставшаяся часть связана с белками (в основном с альбуминами) и с анионами (лактатом, фосфатом, бикарбонатом, цитратом) и является неактивной.

Общий кальций в крови – это концентрация свободной (ионизированной) и связанной его форм. Только свободный кальций может быть использован организмом.

При повышении концентрации кальция в крови уровень фосфата снижается, когда же содержание фосфата повышается – снижается доля кальция.

Механизмы фосфорно-кальциевого обмена:

• паращитовидные железы при высоком содержании фосфата (при низком уровне кальция) выделяют паратгормон, разрушающий костную ткань, тем самым увеличивая концентрацию кальция,
• при высоком уровне кальция в крови щитовидная железа вырабатывает кальцитонин, который вызывает перемещение кальция из крови в кости,
• гормон паращитовидных желез активирует витамин D, увеличивая всасывание кальция в ЖКТ и обратное всасывание катиона в почках.

Для чего используется исследование?

Прежде всего стоит отметить, что результаты данного теста говорят о количестве кальция не в костях, а в крови.

• Для диагностики некоторых патологических состояний, связанных с костной, сердечной, нервной системой, а также с почками и зубами, и для контроля за ними.
• Как часть биохимического анализа при плановом обследовании. Если полученные показатели выходят за пределы нормы, необходимо сделать дополнительные тесты – на ионизированный кальций, кальций в моче, фосфор, магний, витамин D, паратиреоидный гормон. Зачастую баланс между этими веществами гораздо более важен, нежели просто их концентрации по отдельности. Эти показатели помогают определить причину нарушенного уровня кальция в организме: недостаток его поступления либо излишнее выделение почками.
• При контроле за нефролитиазом, заболеваниями костей и неврологическими нарушениями.
• Для предварительной оценки кальциевого обмена.

Когда назначается исследование?

• При плановом профилактическом медицинском обследовании.
• При заболеваниях почек (так как уровень кальция понижается у людей с почечной недостаточностью).
• При заболеваниях, связанных с нарушениями обмена кальция, таких как патология щитовидной железы, тонкого кишечника, рак.
• При определенных изменениях электрокардиограммы (укороченный сегмент ST при низком уровне кальция, удлинение сегмента ST и интервала QT).
• Когда у пациента есть симптомы повышенного уровня кальция – гиперкальциемии: потеря аппетита, тошнота, рвота, отсутствие стула, боли в животе, частое мочеиспускание, сильная жажда, боли в костях, быстрая утомляемость, слабость, головные боли, апатия, угнетение сознания вплоть до комы.
• При симптомах пониженного уровня кальция – гипокальциемии: спастических болях в животе, треморе пальцев рук, онемении вокруг рта, карпопедальном спазме, аритмии, спазмах мимической мышцы, оцепенении, покалывании, судорогах в мышцах.
• При некоторых злокачественных новообразованиях (особенно при раке легкого, молочной железы, головного мозга, горла, почки и при множественной миеломе).
• При заболевании почек или после трансплантации одной из них.
• При необходимости контроля за эффективностью терапии кальциевого обмена препаратами кальция и/или витамина D.

Что означают результаты?

Референсные значения

Возраст	Референсные значения
Меньше 10 дней	1,9 — 2,6 ммоль/л
10 дней – 2 года	2,25 — 2,75 ммоль/л
2 — 12 лет	2,2 — 2,7 ммоль/л
12 — 18 лет	2,1 — 2,55 ммоль/л
18 — 60 лет	2,15 — 2,5 ммоль/л
60 — 90 лет	2,2 — 2,55 ммоль/л
> 90 лет	2,05 — 2,4 ммоль/л

Обычно для оценки кальциевого обмена определяют уровень общего кальция в крови. Уровень общего кальция в крови является хорошим показателем содержания свободного и связанного кальция – на каждый из них приходится по половине от показателя общего кальция.

Однако, так как около половины кальция в крови связано с белками, количество общего кальция изменяется при нарушениях белкового обмена. В таких случаях лучше измерять уровень свободного (ионизированного) кальция. Всасывание, использование и выделение кальция регулируется паратиреоидным гормоном и витамином D по механизму обратной связи.

Заболевания, ведущие к нарушению регуляции кальция, могут вызывать резкие или медленные повышения его уровня, сопровождающиеся симптомами гипо- и гиперкальциемии.

Нормальный уровень общего и ионизированного кальция, вероятнее всего, говорит об отсутствии нарушений метаболизма кальция.

Причины повышенного уровня кальция

Повышение уровня общего кальция – это гиперкальциемия. Две ее самые распространенные причины – гиперпаратиреоз (увеличение паращитовидных желез) и злокачественные новообразования.

Гиперпаратиреоз обычно вызван доброкачественной опухолью паращитовидных желез.

Онкообразования приводят к гиперкальциемии после поражения костной системы. Они выделяют вещество, подобное паратиреоидному гормону, и тем самым ведут к выходу кальция в кровяное русло.

Некоторые другие причины гиперкальциемии:

• гипертиреоз,
• саркоидоз,
• туберкулез,
• продолжительная неподвижность,
• переизбыток витамина D,
• заболевания системы крови (лимфома, лейкоз, миеломная болезнь, истинная полицитемия),
• пересадка почки,
• дегидратация,
• болезнь Аддисона,
• болезнь Педжета.

Причины пониженного уровня кальция

Самая частая причина гипокальциемии, уменьшения количества общего кальция, – снижение содержания белков в крови, особенно альбуминов. При этом снижен только уровень связанного кальция, ионизированный остается в норме и обмен кальция продолжает регулироваться паратиреоидным гормоном и кальцитонином.

Некоторые другие причины гипокальциемии:

• гипопаратиреоз (снижение функции паращитовидных желез),
• врождённая устойчивость к воздействию паратиреоидного гормона (от паратгормона нет эффекта, или он значительно снижен),
• недостаток кальция в рационе,
• недостаток магния (гипомагниемия),
• недостаток витамина D,
• повышение концентрации фосфора,
• спру, острый панкреатит, алкоголизм (нарушение всасывания нутриентов и, как следствие, недостаток ферментов и субстратов для многих видов обмена),
• хроническая почечная недостаточность.

1. Что может влиять на результат?
2. У некоторых людей уровень кальция повышается из-за определенных препаратов: щелочных антацидов, андрогенов, тиазидных диуретиков (самая частая причина), эргокальциферола, солей лития, прогестерона, парат-гормона, тамоксифена, витаминов D и A.
3. Другие лекарства, напротив, способны вызывать снижение концентрации кальция в крови: гентамицин, кальцитонин, антиконвульсанты (карбамазепин), глюкокортикоиды, слабительные, соли магния.
4. Кроме того, на результаты данного анализа влияют следующие факторы:

• ложнозавышенные значения из-за дегидратации или гиперпротеинемии,
• ложносниженные значения из-за гиперволемии (излишнего разведения крови) после внутривенного введения физраствора.

Важные замечания

• У новорождённых, особенно недоношенных и с дефицитом массы тела, в первые дни жизни ежедневно берут кровь для анализа на ионизированный кальций в целях раннего выявления гипокальциемии. Она может возникнуть из-за недоразвитости паращитовидных желез, часто протекающей бессимптомно.
• Концентрация кальция в крови и моче не говорит об общем содержании кальция в костях – для этого есть специальная методика определения минеральной плотности кости, называемая денситометрией.
• Уровень кальция в крови обычно выше у детей и ниже у пожилых и беременных.
• Уровень общего кальция в крови возрастает при увеличении концентрации альбуминов и снижается при ее уменьшении, в то время как содержание ионизированного кальция не зависит от их концентрации.



• Также рекомендуется
• Кто назначает исследование?
• Терапевт, нефролог, эндокринолог, гастроэнтеролог, диетолог, травматолог.

Источник: https://helix.ru/kb/item/06-020