Диффузный токсический зоб: причины, симптомы, степени, диагностика и анализы, лечение, гормоны при болезни грейвса

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса) – аутоиммунная патология, возникающая из-за гиперфункции и гипертрофии щитовидной железы. Вместе с заболеванием развивается тиреотоксикоз. Заболевание клинически выражает себя такими симптомами:

• вспыльчивость;
• чрезмерное возбуждение;
• повышенная частота сердцебиение;
• похудение;
• потливость;
• субфебрильная температура;
• одышка.

Отличительный признак – ярко выраженное выпучивание глаз. У больного появляется надпочечниковая либо сердечная недостаточность, происходят перемены в сердечно-сосудистой системе, а также неприятные «сюрпризы» преподносит нервная система.

В дальнейшем заболевание может перейти в осложненную форму — тиреотоксический кризис, который таит в себе серьезную угрозу.

Классификация

Базедова болезнь обнаруживает себя несколькими видами тиреотоксикоза, независимо от величины щитовидной железы:

• легкое проявление – нормализованная частота сердечного ритма, преобладают жалобы на раздражительность, тремор, нарушение сна. Сбой функциональности других желез связанных с эндокринной системой – отсутствуют. Частота сердечных сокращений не превышает 100 уд/мин;
• средняя степень проявления – заметное снижение веса от 8 кг в месяц, выраженная тахикардия с частотой пульсации от 100 до 115 уд/мин;
• тяжелая форма патологии – снижение массы тела вплоть до истощения (анорексия), становятся заметнее изменения в работе со стороны печени, почек, сердца, которые чаще всего отмечаются в случае долговременного отсутствия терапии диффузного токсического зоба.

Причины возникновения ДТЗ

Основополагающим фактором, способствующим прогрессированию болезни, служит генетическая предрасположенность.

Многолетними наблюдениями зафиксировано, что диффузно токсический зоб чаще выявляется у людей в роду которых уже были зафиксированы проблемы связанные с тиреоидной железой.

Предполагают, что болезнь грейвса может наследоваться двумя путями: аутосомно-доминантным и аутосомно-рецессивным. Зарегистрировано около 30% случаев присутствие потомственных причин.

Преемственность способна стать причиной изменений в центральной нервной системе, отвечающую за иммунитет в организме человека. Предположительно, по наследству могут переходить и нарушения в лимфосистеме. Женский пол предопределяет нейроэндокринное предрасположение организма, что делает женщину уязвимой к этому заболеванию.

Превалирование среди пациентов, страдающих базедовой болезнью, женщин аргументируют присутствием у них двойной Х-хромосомы. Это гарантирует им более сильную, нежели у мужчин, иммунную реакцию, вырабатывание аутоиммунных реакций. Излишек эстрогенов проявляет очень важное воздействие на аутоиммунные процессы у женщин преимущественно во время наивысшей гормональной активности (20-50 лет).

Эстрогены уничтожают Т-супрессоры, замедляют формирование интерлейкина, замедляют клиренс иммунных комплексов, то есть автоматически создают благоприятную среду для прогрессирования аутоиммунных болезней. Превалирующими факторами значатся невротическая конституция, пубертатный период, а более других нейроциркуляторная дистония, проходящая с ярко выраженными нарушениями систем и внутренних органов.

Диффузный токсический зоб может стать последствием психологической травмы (обостренной формы либо хронического характера), вирусных инфекций, например, скарлатины, кори, коклюша, гриппа и т. п.

Признаки ДТЗ

• гипертиреоидизм (избыток тиреоидных гормонов);
• зоб (бросающееся в глаза увеличение в районе шеи);
• экзофтальм (выпяченные глаза).

Вследствие того, что тиреоидные гормоны обладают значительным воздействием на различные функции организма, их избыточное присутствие становится причиной ряда проявляющихся нарушений.

На стороне сердечной мышцы фиксируются:

• нарушения сердечного ритма (тахикардия, аритмия);
• резкие перепады давления (возросшее АД);
• сердечная недостаточность выраженная хронической формой и в результате, отеки и водянка (асцит).

Еще базедова болезнь может иметь признаки эндокринных нарушений:

• понижение веса при растущем аппетите;
• увеличение общего метаболизма;
• плохое выдерживание высоких температур;
• ухудшение эрекции у представителей сильного пола;
• расстройство месячного цикла у женщин (вероятность развития аменореи).

Признаки болезни, заметные на коже:

• алопеция (выпадение волос, облысение);
• гипергидроз (потливость);
• порча ногтевых пластин;
• покраснение отдельного участка кожи;
• претибиальная микседема (характерная отечность ног).

Клинические симптомы, связанные с неврологией при ДТЗ и тиреотоксикозе:

• общая слабость;
• частые головные боли, в т. ч. мигреневые;
• расстройство сна;
• тремор конечностей;
• повышенные рефлексы сухожилий;
• трудности при вставании из сидячего расположения (миопатия).

Признаки связанные с желудком:

• учащенная диарея;
• рвота либо дурнота изредка.

Стоматологические проблемы из-за диффузного зоба:

• пародонтоз;
• множество поражений твердых тканей зубов.

Проблемы с глазами при диффузном токсическом зобе и тиреотоксикозе:

• слезоотделение;
• рези в глазах;
• деформаций глазных век (опущение, подъем)
• «выпячивание» глазного яблока;
• неполное закрытие век;
• увеличение и отекание тканей глазницы;
• частичное нарушение зрительного нерва либо полная слепота;
• глазная боль.

Диагностика

Распознать болезнь грейвса обычно не представляет никаких трудностей. Для этого применяются обыденные аппаратные и лабораторные методики. Прежде всего, врач производит оценку внешнего вида больного, собирает анамнез (расспрашивает, нет ли у кого-нибудь из членов семьи генетической склонности к заболеваниям щитовидной железы и аутоиммунным болезням).

Основные способы диагностирования в лабораторных условиях:

• анализ крови с помощью которого определяется цифровое значение свободных тиреоидных гормонов (Т3, Т4) и тиреотропного гормона (ТТГ). Верхний скачек уровня Т3, Т4 и понижение ТТГ свидетельствует о появлении тиреотоксикоза, причиной которого стала базедова болезнь;
• анализ крови на появление антител к рецепторам ТТГ (ТГ, АТ, ИТ, ТПО). По его результату врач будет иметь возможность точнее подобрать дозы препарата для курса лечения и определить возможность возврата болезни.

Аппаратные методы диагностики болезни это:

• УЗИ. Оно дает возможность узнать точные размеры больного органа, его структуру, где он находится, и выявить присутствие патологии. Когда железа увеличила свои обычные размеры, а эхогенность тканей снизилась, то во время сопоставления результатов УЗИ с данными анализа крови, скорее всего, диагноз будет подтвержден. Однако при постановке диагноза нельзя отталкиваться лишь от итогов УЗИ, ведь это обследование не способно предоставить сведения о функционировании щитовидной железы.
• радиоизотопное сканирование (сцинтиграфия) – способ, позволяющий исследовать конкретно функционирование щитовидной железы. Технология основывается на «умении» железы поглощать йод. Суть методики в том, что в организм больного вводят внутривенно дозу радиоизотопа йода (I 131) либо технеция (Тс 99). По истечении суток пациент подвергается исследованию в специальной высокотехнологичной капсуле, во время которого врач считывает данные с изображения на экране специализированного оборудования, определяя количество изотопа внутри щитовидной железы;
• МРТ. Может назначаться, чтобы выявить офтальмопатию (частый попутчик диффузного узлового зоба).

Лечение диффузного зоба

Цель всего терапевтического вмешательства в ход болезни заключается в приведении к норме гормональных показателей. Врачи выписывают различные гормональные средства и йодсодержащие медикаменты. Иногда предписывается оперативное вмешательство и применение радиоактивного йода.

Методику лечения подбирает врач. Выбор подчиняется определенным факторам, например, тяжести заболевания, возрасту больного, одновременного наличия иных болезней и др.

Во время терапии ДТЗ применяются лекарственные йодсодержащие препараты, что дает возможность компенсировать его нехватку в организме и прекратить увеличение органа. Но все же принимать подобные средства рекомендуется с назначением лечащего доктора. Дело в том, что при таком виде зоба препараты, включающие йод, способны стать причиной уплотнения железы и ее разрастания.

С целью сокращения производства тиреоидных гормонов, используются тиреостатические медикаменты. К ним можно причислить Тирозол, Пропицил, Митезол, Тиамазол. Мерказолил назначается при ДТЗ три раза в день.

Таблетку запрещено пережевывать. Ее нужно запивать водой в большом количестве.

При тяжелом протекании болезни рекомендуется постепенное повышение дозировки, а когда состояние нормализуется, то дозу начинают снижать каждые пять дней.

При составлении схемы лечения очень важен компетентный подход, чтобы избежать осложнений заболевания. Отказ от антитиреоидных средств должен происходить лишь в случае нормализации пульса, отсутствии симптомов токсикоза, набора веса пациентом, после прекращения дрожания конечностей. Для каждого пациента подход к излечению диффузного токсического зоба должен быть персональным.

Терапию с помощью Мерказолила можно начинать, независимо от стадии заболевания.

Общий срок терапии лекарственными препаратами при этом заболевании может составлять от 1 года до 1,5. В случае невозможности отмены средств после названного срока, пациента либо направляют на радиойодтерапию, либо на хирургическую операцию. Если у больного появляются частые рецидивы, то его нельзя все время лечить Мерказолилом. Иначе у него может развиться рак щитовидной железы.

В случае, когда базедова болезнь выявляется у беременной женщины при небольшом сроке (до 3 месяцев), то ей придется сделать аборт.

Если же болезнь грейвса находится на ранней стадии развития, то пациентке предписывают прием антитиреоидных препаратов. Доза должна быть минимальной.

Если женщина кормит грудью, то принимать можно лишь Пропицил. При бедственном течении болезни остается только операция.

С целью терапии зоба зачастую применяют кортикостероиды. Они влияют на работу надпочечников, непрерывную выработку гормонов и обладают свойством искусственного подавления иммунитета. Нормализовать сон, снять тревогу помогут седативные средства. Для этого больному назначается Фенобарбитал. Кроме того, препарат влияет на уровень гормонов.

Оперативное вмешательство становится неизбежным при следующих отчетливых показаниях:

• тяжелое протекание заболевания;
• третья степень зоба с выраженным визуальными отклонениями и пережатием гортани;
• недопустимость принимать антитиреоидные препараты из-за аллергии на них;
• отсутствие эффекта от лечения лекарствами в течение полугодия;
• мерцательная аритмия;
• частые повторы болезни.

Не рекомендуется проведение операции в случае заболеваний печени и почек, а также при других состояниях, препятствующих применению общего наркоза. Чаще всего, удалять приходится почти весь орган. Такая операция называется «тиреоидэктомия».

Она выполняется лишь тогда, когда все показатели приходят к норме. Базедова болезнь после операции лечится при помощи фармакологической терапии, которая берет на себя функцию выработки гормонов вместо железы.

Выписка больного происходит через 5 дней.

Терапия диффузного образования радиоактивным способом

Йод-131 в ампулах

Диффузный токсический зоб нередко лечат радиоактивным йодом. В отличие от хирургии, способ не требует никаких проникновений внутрь организма путем повреждения кожи и является неплохой альтернативой операции. Его находят сравнительно дешевым и действенным, не создающим осложнений, которые могут возникнуть из-за операции на щитовидной железе.

Единственные ограничения к радиойодтерапии – вынашивание ребенка и выкармливание грудью. Изотоп радиоактивного йода (I 131) скапливается в клетках щитовидной железы. Затем начинается процесс его распада, что обеспечивает локальное облучение и разрушению тироцитов.

Радиойодтерапия применяется исключительно с госпитализацией в специальные отделения. Состояние гипотиреоза формируется на протяжении полугода после завершения йодотерапии.

Прогноз и профилактические меры

Когда никакое лечение не проводилось, то делать какие-либо прогнозы – дело неблагодарное.

Ведь тиреотоксикоз становится причиной истощения организма, возникновения сердечно-сосудистой недостаточности, быстрое сокращение предсердий на нерегулярной основе.

При нормализации работы щитовидной железы в результате лечения тиреотоксикоза – прогнозирование заболевания уже может быть более благоприятным. У большей части пациентов возобновляется нормальный ритм сердцебиения и ухудшается кардиомегалия.

С целью предупреждения развития тяжелой степени тиреотоксикоза надо осуществлять диспансерное присматривание за пациентами с увеличенной щитовидной железой без нарушения ее функций.

В случае, когда в анамнезе есть указания на семейственную форму такой патологии наблюдать нужно и за детьми.

С целью профилактики важно выполнять санацию постоянных областей инфекции, следить и укреплять свое здоровье.

Источник: http://shhitovidnayazheleza.com/diffuznyj-toksicheskij-zob-simptomy-lechenie.html

Диффузный токсический зоб — симптомы и лечение, степени ДТЗ

Этим названием принято обозначать одно из самых серьезных эндокринных заболеваний человека, которое можно сравнить по тяжести течения и степени производимых нарушений лишь с сахарным диабетом.

Что это такое? Диффузно-токсический зоб щитовидной железы (ДТЗ) – это заболевание, характеризующееся гиперсекрецией тиреоидных гормонов всей поверхностью щитовидной железы (в отличие от узлового зоба), и способные к токсическому поражению всех органов.

По международной классификации болезней 10-го пересмотра, (МКБ – 10), ДТЗ принадлежит к разделу эндокринных заболеваний, раздел IV, и имеет код Е 05.

Впервые достаточно детально заболевание было описано ирландским врачом Робертом Грейвсом в первой четверти 19 века, и с тех пор иногда диффузный токсический зоб именуют «болезнь Грейвса».

Причины ДТЗ

Причины диффузного токсического зоба (этиология) разнообразны, поэтому заболевание считается мультифакторным. Наиболее частыми поводами к возникновению ДТЗ являются следующие:

• наследственная предрасположенность (по линии главой системы гистосовместимости);
• стресс и неврозы, которые провоцируют выработку гормонов;
• курение. Именно выкуривание 10 и более сигарет в день повышает риск развития зоба вдвое;
• увеличивает риск развития ДТЗ наличие другой эндокринной патологии: сахарный диабет, нарушения в системе надпочечников;

Патогенез токсического зоба начинается с дисбаланса между активностью иммунного ответа и его направленностью на собственные ткани. В данном случае речь идет о возникновении аутоиммунного процесса, при котором повреждается ткань щитовидной железы.

Затем начинается инфильтрация ткани железы лимфоцитами, которые секретируют антитела против тироцитов и тиреоглобулина – тканей щитовидной железы. Большое диагностическое значение имеют образующиеся «стимулирующие антитела» к рецептору тиреотропного гормона.

Интересно, что в большинстве аутоиммунных заболеваний система иммунитета блокирует орган, уменьшает выработку его гормонов. В случае, если выявлен диффузный токсический зоб любой степени, то щитовидная железа не блокируется, а наоборот, стимулируется на секрецию избыточного количества активных веществ.

В результате возникает диффузная гипертрофия (увеличение железы), а лимфоциты, получившие информацию о структуре щитовидной железы, способны вызывать нарушения на периферии, например, в клетчатке, позади глазного яблока, либо в соединительной ткани голени, с развитием ретробульбарной эндокринной офтальмопатии или тибиальной микседемы.

Эффекты тиреоидных гормонов

Кроме того, гормоны железы (тироксин и трийодтироксин), которые начинают бесконтрольно продуцироваться, оказывают следующие системные эффекты:

• Липолиз (использование жира и выведение его из депо, с последующим сгоранием);
• Повышение температуры тела (гипертермия);
• Усиливают поглощение кислорода и распад крахмалов;
• Увеличивается всасываемость глюкозы;
• Учащаются сердечные сокращения, повышается артериальное давление.

Как видно, все эффекты направлены на повышение скорости обмена, ДТЗ «ускоряет и обостряет» жизнь, температуру, давление.

Диффузный токсический зоб 1 2 3 степени

Степени диффузного токсического зоба отражают выраженность и функциональную обратимость расстройств. Известно, что наиболее ярким олицетворением ДТЗ является состояние, которое называется тиреотоксикоз.

Морфологически гормоны щитовидной железы сильнее всего вредят сердечно-сосудистой и нервной системе, так как эти структуры являются самыми чувствительными.

Именно поэтому самая удобная для врачей классификация – это по степеням: диффузный токсический зоб 1, 2, 3 степени. Конечно, не всегда выраженность заболевания так сильна, чтобы можно было поставить даже первую степень ДТЗ.

В таком случае ориентируются не на жалобы, а на количественные показатели: уровень концентрации гормонов, цифры пульса, артериального давления и другие показатели, отражающие тяжесть состояния. Именно такие исследования необходимы при военно-врачебной экспертизе для определения категории годности к военной службе.

Кроме того, тяжесть состояния может отражать состояние зоба, когда он мешает глотать и виден простым глазом, или даже меняет форму шеи.

Всего существует 5 степеней увеличения железы, от пальпаторного определения промежутка между долями, до очень выраженной опухоли на шее.

Признаки и симптомы диффузного токсического зоба связаны с множеством эффектов тиреоидных гормонов, потому они очень разнообразны.

Выделяются основные симптоматические группы:

Кардиальные (учащение сердцебиения, внеочередные сокращения — экстрасистолы, повышение артериального давления). Одним из важнейших повреждающих факторов является высокое пульсовое давление – разница между систолическим и диастолическим показателем.

Эти симптомы, в конце концов, истощают сократительную способность миокарда, формируется сердечная недостаточность, которая проявляется сердечной астмой, отеками, в том числе портальной гипертензией и асцитом;

Метаболические нарушения – связаны с повышением основного обмена. Пациенты истощены, у них все время «волчий голод». Из – за гипертермии температура тела может повышаться до 37, 5 градусов. Вследствие этого и полного «разгула гормонов» у женщин нарушаются или прекращаются месячные.

Глазные, или симптомы офтальмопатии: пучеглазие (базедова болезнь), неполное смыкание век, которое ведет к развитию сухости глаза, появлению «ощущения песка» и развития конъюнктивита. Развивается выраженный периорбитальный отек.

В том случае, если отечная клетчатка сдавливает сосуды и зрительный нерв, то может развиться даже полная слепота.

Неврологические симптомы при выраженном тиреотоксикозе не дают пациенту выполнять работу, и часто служат причиной выхода на инвалидность: выраженный тремор рук и пошатывание, оживление сухожильных рефлексов вплоть до появления клонусов, сильная головная боль, слабость, инсомния, тревога, вспыльчивость, плаксивость.

Кроме вышеназванных симптомов диффузного токсического зоба, может быть выраженная потливость, изменение ногтевых пластинок, появление отеков на ногах, понос из – за ускорения продвижения пищи по кишечнику. В особых, тяжелых случаях возникает тиреотоксический криз, который купируется в палате интенсивной терапии.

Особую тревогу у врачей вызывает диффузный токсический зоб и беременность. Классификация этого состояния может быть разной: например, диагноз зоба мог быть поставлен до беременности, или возник после оплодотворения по неизвестным аутоиммунным механизмам.

Наибольшие шансы на рождение здорового ребенка у той будущей матери, у которой диагноз ДТЗ был поставлен до беременности и назначено необходимое лечение.

Диагностика ДТЗ

Диагностика диффузного токсического зоба в типичных случаях не представляет трудностей и складывается из:

1. Жалоб пациента;
2. Данных осмотра и пальпации шеи;
3. Определения уровня тиреотропных и тиреоидных гормонов, установление фактора их избытка и появления специфических симптомов, в первую очередь – кардиальных, неврологических и глазных.

Также востребованы УЗИ щитовидной железы, и биопсия с последующим гистологическим определением клеточного состава.

Разбор схожих состояний, или дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба проводится с теми заболеваниями, которые могут симулировать главные признаки (симптомы) с какой – либо стороны:

• неврозы и климакс;
• миокардит, пороки сердца, ревматизм;
• туберкулез (ведет к истощению);
• раковая опухоль щитовидной железы, продуцирующая избыточные гормоны.

Лечение диффузного токсического зоба, препараты

Лечение любого заболевания бывает этиотропным (направленным на причину), патогенетическим и симптоматическим – избавляющее пациента от тягостных жалоб. При диффузном токсическом зобе лечение сводятся к следующим принципам:

• Блокирование синтеза гормонов и их выхода из железы – Мерказолил;
• Для адекватного восполнения уровня гормонов во время «блокирующего» лечения мерказолилом назначают L-тироксин;
• После лечения тиреостатиками возможно хирургическое лечение диффузного токсического зоба (например, почти полное удаление или субтотальная резекция железы);
• Применение радиоактивного изотопа йода считается одним из основных способов лечения ДТЗ за рубежом.

Диффузно узловой токсический зоб может осложниться тиреотоксическим кризом – тяжелым для жизни состоянием, обусловленным внезапным выходом кровь большого количества гормонов с развитием следующих симптомов:

• Резчайшая тахикардия, гипертонический криз, который сменяется падением давления, снижением выделения мочи, а также нарушениями ритма сердца, одышкой, сердечной недостаточностью.

Осложнения диффузного токсического зоба, кроме того, могут быть симптоматическими: кахексия, прогрессирущий амавроз (слепота), миокардиодистрофия, нарушение глотания вследствие сдавливания шеи зобом.

Профилактика

Профилактика диффузного токсического зоба, как и при многих других заболеваниях, складывается из следующих мероприятий:

• профилактика простудных заболеваний, закаливание;
• борьба со стрессами;
• поддержание двигательной активности, положительные эмоции;
• употребление йода с пищей (йодированная соль);
• профилактическое посещение врача – эндокринолога и ежегодное исследование на гормоны;

• В любом случае, щитовидная железа – очень важное образование: как дефицит, так и избыток гормонов несут вред здоровью и могут привести человека к инвалидности.
• Поэтому нужно не пренебрегать обследованиями, и не лениться лишний раз взглянуть в зеркало, чтобы оценить контуры собственной шеи, если вас стали беспокоить бессонница, тахикардия, раздражительность, подъемы температуры и снижение массы тела.
• Следите за собой и будьте здоровы!

Источник: https://medknsltant.com/diffuznyj-toksicheskij-zob/

Диффузный токсический зоб

Причины возникновения диффузного токсического зоба

Причина развития Базедовой болезни точно неизвестна. Главная роль отводится нарушению иммунной системы.

Наиболее часто заболевание развивается в результате аутоиммунных процессов в организме, когда в дополнение к нормальным клеткам здорового организма иммунная система синтезирует специфические антитела, повреждающие здоровые клетки. Так, при болезни Грейвса происходит синтез аномального белка, который провоцирует щитовидную железу к интенсивной работе.

Заболевание сопровождается синдромом тиреотоксикоза, вызванного длительным и стойким чрезмерным количеством в организме гормонов тироксина и трийодтиронина.

Чаще можно встретить диффузный токсический зоб у женщин, примерно в 8 раз чаще, чем у мужчин. Преимущественно заболевание развивается в среднем возрасте (30-50 лет), но встречается также у подростков и молодых людей, в период беременности и менопаузы.

Степени диффузного токсического зоба

По тяжести течения тиреотоксикоза различают три степени диффузного токсического зоба: легкая, средняя и тяжелая. А по степени увеличения щитовидной железы болезнь делят на 5 стадий:

• 1 стадия – щитовидная железа практически не пальпируется;
• 2 стадия – при глотании щитовидная железа отчетливо видна;
• 3 стадия – зоб заметен невооруженным глазом;
• 4 стадия – резко выраженный зоб;
• 5 стадия – зоб очень больших размеров.

Симптомы диффузного токсического зоба

При легкой степени диффузного токсического зоба отмечаются повышенная нервная возбудимость, снижение работоспособности, тахикардия (до 100 ударов в минуту), снижение массы тела (на 10-15% от исходной).

При заболевании средней тяжести к характерным симптомам диффузного токсического зоба относится существенно повышенная нервная возбудимость, тахикардия составляет до 120 ударов в минуту, практически теряется работоспособность, человек худеет на 20% и более от исходной массы тела.

Кроме того, симптомы диффузного токсического зоба выражены следующими проявлениями, которые классифицируются, как:

• Глазные симптомы. При Базедовой болезни часто можно наблюдать равномерное расширение глазной щели, что создает впечатление удивленного взгляда (выпученные глаза). При тяжелых формах заболевания возможно воспаление роговицы, язвы роговицы, которые создают угрозу зрению.
• Сердечно-сосудистые симптомы. Самый распространенный симптом – тахикардия. Частота пульса может колебаться от 90 до 120 и более ударов в минуту. Для болезни Грейвса характерно развитие сердечно-сосудистой недостаточности, что сопровождается выраженными отеками конечностей, отеками кожи, асцитом.
• Дерматологические симптомы. При Базедовой болезни наблюдается повышенная потливость, эритема, разрушение ногтей, отеки на ногах.
• Симптомы со стороны пищеварительной системы. Отмечается существенное повышение аппетита. Связано это с ускорением обмена веществ. Из-за повышения моторики кишечника у больных нередко возникает диарея. Наблюдается нарушение работы печени, вплоть до развития цирроза.
• Эндокринные симптомы. Наблюдается снижение функции коры надпочечников и половых желез, может развиться сахарный диабет. У женщин детородного возраста наблюдается уменьшение частоты и количества менструаций.
• Неврологические симптомы. Самыми распространенными симптомами диффузного токсического зоба являются повышенная суетливость, реактивность, возбудимость, общее двигательное беспокойство. Для больных характерно дрожание пальцев, мышечная слабость, головная боль.
• Стоматологические симптомы. Часто болезнь сопровождается множественным кариесом, иногда пародонтозом.

Осложнения диффузного токсического зоба

• отсутствие адекватного лечения Базедовой болезни на протяжении длительного периода времени;
• усиленная физическая нагрузка;
• сложная ситуация, вызвавшая сильный стресс или психическую травму;
• любые оперативные вмешательства;
• лечение зоба при помощи радиоактивного йода, а также хирургическое лечение зоба без предварительной медикаментозной компенсации;
• инфекционные заболевания.

При тиреотоксическом кризе в кровь поступает чрезмерное количество тиреоидных гормонов, что вызывает крайне тяжелые поражения сердечно-сосудистой и нервной систем, печени и надпочечников.

Диагностика диффузного токсического зоба

Определить болезнь не представляет особой трудности. Подтверждают диагноз при помощи лабораторных исследований крови на уровень содержания тиреоидных гормонов. Также в крови наблюдается повышенная концентрация йода и сниженное количество холестерина.

Если при наличии симптомов тиреотоксикоза щитовидная железа не прощупывается, вероятно ее атипичное расположение. Однако следует знать, что симптомы тиреотоксикоза могут проявляться и при других заболеваниях: смешанный и узловой зоб, тиреоидит, рак и опухоль щитовидной железы.

Лечение диффузного токсического зоба

Для проведения эффективной терапии крайне важно обеспечить больному спокойные условия и наладить здоровый сон. Питание должно быть полноценным, с повышенным содержанием витаминов и белков. Лечение диффузного токсического зоба может быть медикаментозным либо с применением радиоактивного йода. При тяжелых формах болезни предпочтителен хирургический метод лечения.

Медикаментозное лечение диффузного токсического зоба, как правило, довольно длительное. Врач назначает антитиреоидные препараты, препараты калия, производные тиоурацила и имидазола, препараты йода, успокоительные средства.

Минимальная продолжительность терапии составляет полгода. В основном пациент принимает лекарственные препараты на протяжении 1 – 1,5 года.

Если же медикаментозная терапия не дает положительных результатов, следует рассмотреть другие методы лечения.

• Радиойодотерапия – довольно эффективный метод лечения, который имеет, однако, множество противопоказаний, в число которых входят язвенная болезнь, туберкулез, психические расстройства, беременность и период кормления грудью.
• Хирургическое лечение диффузного токсического зоба предпочтительно при наличии аллергических реакций, слишком большом увеличении зоба (3 степень и выше), а также при слишком выраженных симптомах сердечно-сосудистой недостаточности.
• Видео с YouTube по теме статьи:

Источник: https://www.neboleem.net/diffuznyj-toksicheskij-zob.php

Как диагностируется болезнь Грейвса?

Одним из заболеваний, вызывающих гипертиреоз (сверхактивная щитовидная железа), является болезнь Грейвса (также известная как Базедова болезнь и диффузный токсический зоб). «Поломка» в органе приводит к перепроизводству ее гормонов. Причиной такой поломки является аутоиммунный процесс — появляются аутоантитела, которые мешают железе нормально функционировать.

Болезнь  Грейвса (также часто используются названия: диффузный токсический зоб или Базедова болезнь) диагностируется на основании симптомов, физического обследования и результатов анализов крови. Также могут понадобиться лучевая диагностика или биопсия.

Основные сведения о заболевании

Болезнь Грейвса является наиболее распространенной причиной гипертиреоза. Это аутоиммунное заболевание, обусловленное появлением аутоантител, — в организме вырабатываются антитела против его собственных клеток.

Щитовидная железа имеет форму бабочки и прилегает непосредственно к трахее, «обволакивает» ее. Клетки органа синтезируют два гормона: тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3).

Основная их роль — регуляция основного обмена.

Синтез гормонов обычно регулируется механизмом обратной связи, где задействован гипофиз, орган величиной с горошину и весом около 0,5 г, который расположен в костном кармане (турецком седле) у основания мозга. Гипофиз вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ), который, в свою очередь, стимулирует выработку Т4 и Т3.

Женщины болеют в 5-10 раз чаще, чем мужчины. Болезнь Грейвса обычно регистрируется в возрасте между 30 и 50 годами, она может диагностироваться у детей и пожилых людей. Имеется наследственная предрасположенность, что подтверждает присутствие генетического компонента в развитии заболевания. Помимо этого наличие другой аутоиммунной патологии повышает риск развития болезни Грейвса.

Признаки и симптомы

Болезнь Грейвса характеризуется большим разнообразием клинических проявлений. Обычно заболевание развивается медленно, начальные ее проявления мало заметны, с течением времени симптоматика нарастает, появляется новые симптомы или отчетливо ухудшаются уже имеющиеся признаки патологии.

Болезнь Грейвса может вызвать состояние, известное как экзофтальм или офтальмопатия Грейвса. Позади глазных яблок (ретробульбарно) в тканях накапливаются гликозаминогликаны.

Они способны связывать воду, что приводит к «набуханию» ретробульбарной ткани, смещению глазного яблока вперед.

Это обуславливает появление фиксированного взгляда и выпученных глаз — основных проявлений болезни.

Экзофтальм часто сопровождается сухостью и раздражением глаз, ухудшением зрением, а в тяжелых случаях может привести к повреждению роговицы и зрительного нерва, который передает световые изображения в мозг. Всё это может закончиться полной потерей зрения. Экзофтальм наблюдается примерно у 30% пациентов с диагнозом болезни Грейвса.

Увеличение железы — один из характерных признаков заболевания

Также для патологии характерно следующие:

• Нарушение способности к концентрации внимания.
• Диплопия (двойное зрение) — двоение изображения рассматриваемого предмета, которое может смещаться по горизонтали, вертикали, диагонали.
• Раздражение глаз и слезотечение.
• Постоянная усталость.
• Частые позывы к дефекации без поноса.
• Увеличенная щитовидная железа (зоб).
• Увеличение груди (гинекомастия) у мужчин (редко).
• Дрожание рук.
• Непереносимость жары.
• Импотенция или снижение либидо.
• Повышенный аппетит.
• Учащенное сердцебиение, нерегулярность сердечного ритма (тахикардия или другие аритмии).
• Бессонница.
• Потеря выносливости.
• Менструальные нарушения.
• Мышечная слабость.
• Нервозность.
• Покраснение и утолщение кожи на голенях.
• Беспокойство.
• Чрезмерная потливость.
• Необъяснимая потеря веса.

Поскольку антитела, стимулирующие щитовидную железу, могут через плаценту попадать в кровоток плода, то у матерей с болезнью Грейвса, возможно, рождение детей с признаками гипертиреоза (состояние самостоятельно разрешается). У детей заболевания может стать причиной отставания от сверстников в физическом развитии.

Длительное перепроизводство гормонов вызывает остеопороз. Всплеск выброса в кровоток гормонов приводит к появлению тиреотоксического криза («буря щитовидной железы»), что порой опасно для жизни.

Диагностика

Постановка диагноза, как правило, не вызывает затруднений, когда имеются характерные проявления болезни, такие как зоб (увеличение железы) или экзофтальм.

Тем не менее, в 50% случаев их может и не быть, поэтому для подтверждения болезни используется лабораторная диагностика.

Помимо этого она необходима для оценки функционального состояния железы, а также применяется при мониторинге проводимого лечения.

Лабораторная диагностика

Чтобы узнать, как «работает» щитовидная железа, врач обычно назначает следующие анализы:

• Тиреотропный гормон (ТТГ, англ. TSH, thyroid stimulating hormone) — обычно низкий уровень при болезни Грейвса.
• Свободный Т4 — обычно уровень высокий.
• Свободный и общий Т3 — часто повышен.

Вышеперечисленные анализы назначаются периодически с целью мониторинга функции щитовидной железы.

Перечисленные ниже лабораторные анализы помогают диагностировать болезнь Грейвса, а также исключить другие аутоиммунные состояния. Они позволяют выявить специфические антитела к щитовидной железе:

• Тиреостимулирующий иммуноглобулин (ТСИ, англ. TSI) — наличие этого антитела является диагностическим признаком болезни Грейвса.
• Стимулирующие антитело к рецептору тиреотропного гормона (анти-pTTГ, англ. TRAb) — менее специфичное, чем ТСИ.
• Антитела к пероксидазе щитовидной железы (анти-ТПО) — эти аутоантитела выявляются у большинства людей с болезнью Грейвса, а также при тиреоидите Хашимото.

Лучевая диагностика

• Сцинтиграфия — методика предусматривает введение в организм радиоактивного изотопа, который накапливается в тканях органа. Для этого пациент проглатывать капсулу или «коктейль», содержащий определенное количество радиоактивного йода; йод является важным компонентом гормонов щитовидной железы. Йод накапливается в органе; его чрезмерное накопление свидетельствует о «сверх активности» железы, что встречается при болезни Грейвса. По истечении заданного промежутка времени над щитовидной железой помещают зонд, аналогичный счетчику Гейгера, и измеряют радиоактивность.
• Ультразвук (УЗИ, сонография) может использоваться в случае, если противопоказана сцинтиграфия, ультразвуковое исследование помогают определить размеры органа.

Лечение

Цели лечения при болезни Грейвса — это снижение концентрации в крови гормонов щитовидной железы, а также облегчение клинических проявлений заболевания. Как правило, используются три основных варианта лечения:

• Фармакотерапия может включать:
  • Бета-адреноблокаторы, такие, как пропранолол, препятствует действию гормонов щитовидной железы на организм. Данная группа препаратов устраняют тахикардию, потливость и беспокойство, снижают нервозность, вызванную повышенной активностью гормонов.
  • Антитиреоидные средства снижают выработку гормонов. Обычно их принимают не более 1-2 лет. У незначительного процентов пациентов после прекращения приема лекарств уровни гормонов остаются в норме. В большинстве случаев после приема антитиреоидных средств потребуется дополнительное лечение.
• Большая доза радиоактивного йода применяется для разрушения большей части щитовидной железы, что снижает уровни гормонов и устраняет симптомы гипертиреоза. В некоторых случаях радиотерапия не помогает с первого раза поэтому требуется повторное введение радиоактивного йода. Со временем функция щитовидной железы может так «ослабнуть», что возникает гипотиреоз. Обычно это состояние появляются через несколько лет.
• Иногда выполняется операция по удалению щитовидной железы. После хирургического вмешательства возникает необходимость в постоянном приеме препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы (заместительной терапии).

Большинство проблем со зрением при болезни Грейвса нивелируются с течением времени, если поддерживается нормальные уровни гормонов в крови, но у некоторых пациентов могут потребоваться дополнительные лечебные мероприятия.

Источник: https://DiagnozLab.com/analysis/bolezn-grejvsa.html

Вопрос 2. Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз): этиология, клиника, диагностика, лечение

Тиреотоксикоз
— это состояние, характеризующееся
увеличением активности щитовидной
железы. При этом в крови увеличивается
уровень тиреоидных гормонов.

• Повышение
  функции возникает:
• —
  вследствие патологии щитовидной железы:
  диффузный токсический зоб (аутоиммунное
  заболевание); активная аденома щитовидной
  железы (опухоль щитовидной железы,
  вырабатывающая тиреоидные гормоны);
  начальная стадия аутоиммунного тиреоидита
  (аутоиммунное заболевание щитовидной
  железы, в начальной стадии которого
  повышается уровень гормонов щитовидной
  железы вследствие разрушения ткани
  щитовидной железы или ее стимуляции за
  счет транзиторной выработки стимулирующих
  антител к рецептору тиреотропного
  гормона).
• —
  вследствие приема лекарственных
  препаратов: гормональных препаратов
  (неправильный подбор дозы заместительной
  терапии тиреоидными гормонами после
  удаления железы) или антиаритмических
  препаратов (кордарон).
• —
  вследствие избыточного образования
  гормонов, активирующих работу щитовидной
  железы при патологии гипофиза.
• Клиника.
  
• Основные
  жалобы: снижение
  массы тела при повышенном аппетите,
  неполное смыкание век, раздражительность,
  повышенная возбудимость, быстрая смена
  настроения, слабость, повышенная
  утомляемость, чувство жара, больные
  плохо переносят жару, чувство сердцебиения,
  перебоев в работе сердца, дрожь рук и
  всего тела, чувство сухости, распирания
  в глазах (его может и не быть в зависимости
  от причины гипертиреоза), неустойчивый
  стул, частая смена диареи (поноса) и
  запора, снижение полового влечения
  (либидо).

Объективное
исследование. Выражение
испуга на лице, суетливость, плаксивость,
многословность, нерациональные движения,
дрожание вытянутых рук.

Кожа теплая,
влажная, с нормальным тургором,
гиперпигментация кожи, уплотнение на передней поверхности голени, ломкость волос, облысение. Подкожная жировая
клетчатка развита умеренно, часто
отмечается значительное похудание.

При исследовании области шеи обращается внимание на увеличение щитовидной железы. Зоб может быть диффузным, смешанным и узловатым, различной
плотности и степени увеличения.

1. Классификация
   зоба:
2. Степень
   0 –
   зоба нет (объем доли не превышает объема
   дистальной фаланги большого пальца
   обследуемого).
3. Степень
   1 –
   зоб не виден при нормальном положении
   шеи, но пальпируется, при этом размеры
   его долей больше дистальной фаланги
   большого пальца руки обследуемого.
4. Степень
   2 –
   зоб пальпируется и четко виден.
5. Оцениваются
   глазные симптомы:
   1) экзофтальм (пучеглазие с неестественным
   блеском глаз); 2) широкая глазная щель;
   3) гиперпигментация кожи век; 4) мелкий
   тремор закрытых век; 5) симптом Штельвага
   – редкое мигание; 6) симптом Джофруа –
   при движении глазного яблока вверх
   отсутствует сморщивание лба; 7) симптом
   Мебиуса – нарушение конвергенции –
   теряется способность фиксировать взгляд
   на каком-либо предмете при рассматривании
   его на близком расстоянии; 8) симптом
   Грефе – при движении глазного яблока
   вниз между верхним веком и роговицей
   видна склера в виде белой полоски
   (отставание верхнего века при взгляде
   вниз).

Перкуторно
выявляется расширение границ сердца,
аускультативно – тоны звучные, возможно
появление полифонии I на
верхушке. Повышение артериального
давления, учащение пульса.

Степени
тяжести тиреотоксикоза:

• легкая — частота сердечных сокращений 80 -100 в 1 мин, нет мерцательной аритмии, резкого похудания, слабый тремор рук, работоспособность снижена незначительно;
• средняя — частота сердечных сокращений 100-120 в 1 мин, увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 20 % от исходной массы тела, выраженный тремор, работоспособность снижена;
• тяжелая — частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин, мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, тиреогенная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена (до кахексии), трудоспособность утрачена.

• Синдромы:
  гипертиреоза,
  нарушения ритма, синдром катаболических
  нарушений (дефицита массы тела),
  артериальной гипертензии, пищеварительных
  расстройств, кожный, гематологический,
  неврологических нарушений, астено-вегетативный, надпочечниковой
  недостаточности.
• Диагностика.
• Лабораторная
  диагностика.
• Общий
  анализ крови: анемия, лейкопения,
  лимфоцитоз, СОЭ повышена.
• Исследование
  крови на гормоны щитовидной железы: Т3
  (трийодтиронин) и Т4 (тироксин) повышены,
  количество гормонов в 2-5 раз выше нормы,
  ТТГ (тиреотропный гормон гипофиза)
  снижен или в норме.
• Биохимия:
  гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, гипохолестеринемия, гипокалиемия, гипернатриемия, гипомагниемия.
• Иммунологический
  анализ – определение антител к
  тиропероксидазе, тироглобулину,
  рецепторам тиреотропного гормона.
• Инструментальная
  диагностика.
• УЗИ
  щитовидной железы: увеличение размеров,
  наличие узлов, васкуляризация железы.
• Компьютерная
  томография – диффузное увеличение
  железы, наличие узлов
• Радиоизотопное
  сканирование щитовидной железы с
  радиоактивным йодом: увеличено поглощение
  йода щитовидной железой свыше 40% за
  сутки (в норме 30%).
• МРТ
  или КТ головы при подозрении на патологию
  гипофиза.
• Пункционная
  биопсия узлов щитовидной железы с
  микроскопией биоптатов.
• Дифференциальная
  диагностика: токсическая
  аденома щитовидной железы, рак щитовидной
  железы, нейроциркуляторная дистония,
  аутоиммунный тиреоидит.
• Осложнения:
  нарушение
  сердечного ритма, инфаркт миокарда,
  увеличение размеров железы и затруднение
  дыхания и глотания, нарушение репродуктивной
  функции (бесплодие), поражение глаз
  (офтальмопатия).
• Лечение
  тиреотоксикоза.

Режим труда
и отдыха (нормальный сон, прогулки на
свежем воздухе), ЛФК под контролем
АД. Питаниес
достаточным количеством витаминов,
микроэлементов: овощи, фрукты, зеленый
салат. Не рекомендуется: крепкий кофе
и чай, алкоголь, маринады и приправы,
газированные напитки. Исключается
алкоголь и курение.

1. Медикаментозная
   терапия:1)
   лекарственные средства, блокирующие
   образование гормонов в щитовидной
   железе – тиреостатическая
   терапия:
   мерказолил, мерказол и др. Лечение этими
   средствами требует тщательного наблюдения
   из-за риска развития побочных эффектов
   (аллергические высыпания, лейкопения,
   агранулоцитоз, диспептические
   расстройства); при тяжелом течении
   курсами назначаются глюкокортикостероиды;
2. 2)
   раствор йодида калия от 1 до 10 капель в
   день, йодомарин – препараты
   йода в
   небольшом количестве тормозят синтез
   тиреоидных гормонов; 3) бета-адреноблокаторы для
   купирования тахикардии и профилактики
   аритмий (атенолол, метопролол, бисопролол);
3. 4) гепатопротекторы для
   улучшения обменных процессов в печени
   (эссенциале, карсил);
4. 5) седативные
   средства при
   возбуждении, раздражительности;
5. 6)
   в тяжелых случаях – плазмаферез,
   гемосорбция.

Хирургическое
лечение. Проводится
удаление большей части железы, оставляют
2-4 грамма, достаточных для нормальной
жизнедеятельности. Показания:
тяжелое
течение ДТЗ с частыми кризами, большие
размеры зоба, узловой зоб, детский
возраст, беременность, кормление грудью.

Лечение
радиоактивным йодом. При
этом происходит разрушение йодом ткани
щитовидной железы и резкое снижение её
функции. Показания:
отсутствие эффекта от консервативного
и хирургического лечения, возраст старше
40 лет. Противопоказания: беременность,
лактация, детский возраст.

Источник: https://studfile.net/preview/6056731/page:14/