Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы: симптомы, лечение, осложнения, профилактика заболевания

Аутоиммунный тиреоидит — это воспаление ткани щитовидной железы, протекающее в острой или хронической форме без видимых симптомов и имеющее доброкачественный характер.

В результате патологии иммунная система организма разрушает клетки железы. Относится к наиболее распространенным эндокринным заболеваниям.

Чаще всего аутоиммунный тиреоидит диагностируется у женщин среднего и пожилого возраста.

Аутоиммунный тиреоидит — это воспаление ткани щитовидной железы, протекающее в острой или хронической форме без видимых симптомов и имеющее доброкачественный характер.

Что такое аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы

Это вид хронического воспаления щитовидной железы, вызванный поражением ее антителами, выработанными самим организмом. По этой причине данное заболевание относится к аутоиммунным. В результате атаки щитовидной железы антителами уменьшается выработка гормонов, что приводит к развитию гипотиреоза. Поэтому начинать лечение требуется как можно раньше.

Обнаруживают заболевание на начальном этапе при ультразвуковом исследовании или осмотре эндокринологом. Прогрессирует болезнь медленно. На поздней стадии появляются боли в области железы, проблемы с дыханием и глотанием. Иногда развивается твердый зоб. После лечения ремиссия продолжается в течение 12-14 лет. Появляющиеся сезонные обострения быстро проходят.

На поздней стадии появляются боли в области железы, проблемы с дыханием и глотанием.

Причины

Аутоиммунный тиреоидит чаще всего обусловлен наследственной предрасположенностью. Но для развития его необходимы некоторые факторы:

• присутствие очагов хронической инфекции в организме;
• воздействие радиоактивного излучения;
• неправильный прием гормональных препаратов;
• многочисленные перенесенные вирусные инфекции;
• длительное пребывание под солнцем;
• прием чрезмерного объема йода;
• дефицит селена;
• сильные психоэмоциональные стрессы;
• неблагополучная экологическая обстановка.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Признаки аутоиммунного заболевания проявляются при активном его развитии. В этот период в тканях органа происходят воспалительный процесс и морфологические изменения. Наблюдаются:

• слабость;
• наличие болезненных узлов на железе;
• уплотнение и увеличение щитовидной железы в размерах;
• боль в суставах;
• потливость;
• снижение памяти и внимания;
• дрожание пальцев рук;
• постоянная смена настроения;
• затрудненное дыхание, присутствие комка в горле.

В случае развития аутоиммунного тиреоидита больной жалуется на слабость и быструю утомляемость.

У детей аутоиммунный тиреоидит прогрессирует медленно. Увеличенную железу эндокринолог определяет при обследовании ребенка.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основе результатов инструментальных исследований и лабораторных анализов. В программу обследования врач включает:

• анализы крови: общий и на тиреоидные гормоны;
• гистологический анализ клеток железы;
• УЗИ щитовидной железы;
• иммунограмму;
• тест на равновесие Т3 и Т4;
• анализ на наличие антител к рецепторам ТТГ.

В программу обследования врач включает анализы крови: общий и на тиреоидные гормоны.

Виды

АИТ щитовидной железы бывает 3 видов:

1. Хронический АИТ.
2. Гипертрофический.
3. Атрофический.

Хроническое заболевание представляет собой воспаление в области щитовидной железы, носящее аутоиммунный характер.

При гипертрофическом тиреоидите отмечается увеличение железы и появление узелков. Функции ее определяются как нормальные или несколько сниженные. При атрофическом тиреоидите железа не увеличивается, функции снижены.

УЗИ щитовидной железы способно выявить наличие узлов, их форму и структуру.

Лечение

Лечение аутоиммунного тиреоидита консервативное. Схема терапии пациента определяется врачом с учетом особенностей протекания болезни и самочувствия больного.

Обязателен прием Левотироксина. Длительность терапии составляет 3 месяца. Проанализировать эффективность лечения можно только через 6 месяцев. Зоб за этот период уменьшается.

Латентные формы аутоиммунного тиреоидита не лечат, но пациент постоянно должен наблюдаться эндокринологом. Препараты, содержащие йод, назначают не всегда. Целесообразность их применения определяет врач. Рекомендуются принимать при аутоиммунном заболевании препараты йода по 100 мкг. Суточная дозировка не должна превышать норму.

Обязателен прием Левотироксина. Длительность терапии составляет 3 месяца.

При комплексном подходе к лечению назначают витаминные комплексы и средства, способные поднять иммунитет. Пациенты с хроническим заболеванием должны постоянно принимать тиреоидные гормоны.

Можно ли вылечить это заболевание

При адекватном лечении заболевания прогноз всегда бывает благоприятным. Необходимо постоянное соблюдение мер профилактики.
Аутоиммунный тиреоидит в активной фазе полностью вылечить не возможно.

Рекомендуются принимать при аутоиммунном заболевании препараты йода по 100 мкг. Суточная дозировка не должна превышать норму.

Лечение народными средствами

Отлично зарекомендовали себя нетрадиционные методы лечения. Положительный результат дают травы, используемые для приготовления отваров и настоев. Наиболее эффективными в лечении тиреоидита считаются:

• пустырник;
• чистотел;
• плоды боярышника;
• календула;
• тысячелистник.

Они препятствуют развитию и росту опухолей, улучшают иммунитет. Во избежание нежелательных последствий использовать народные средства можно только с разрешения врача.

Во избежание нежелательных последствий использовать народные средства можно только с разрешения врача.

Диета

В дополнение к медикаментозной терапии специалисты рекомендуют придерживаться лечебной диеты. Она не заменяет лечение, а является его дополнением. Питание должно быть дробным, есть необходимо каждые 3 часа. Диетологи рекомендуют:

• печень свиную и говяжью, печень трески;
• макароны;
• молочные продукты;
• бобовые;
• красную рыбу;
• яйца;
• каши, хлеб;
• овощи, фрукты.

Рекомендуется еженедельно проводить разгрузочные дни на фруктах или соках.

Исключить из рациона необходимо острые, соленые, копченые, жареные блюда, алкоголь и любые приправы. Рекомендуется еженедельно проводить разгрузочные дни на фруктах или соках.

Осложнения

Отсутствие лечебных мероприятий на этапе прогрессирования часто приводит к развитию деменции у взрослых, снижению физического и интеллектуального развития у детей.

Хронический аутоиммунный тиреодит повышает развитие сердечно-сосудистых заболеваний.

Осложнениями могут стать сердечная недостаточность и даже инфаркт, а также репродуктивные проблемы:

• бесплодие;
• преждевременные роды.

Осложнениями могут стать сердечная недостаточность и даже инфаркт.

Самое страшное, что ожидают от этой болезни — это гипотиреоидная кома. Ее симптомы:

• спутанность сознания;
• отеки;
• брадикардия;
• снижение температуры тела;
• задержка стула и мочи.

Осложнением аутоиммунного тиреоидита может стать бесплодие.

Профилактика

Специфических профилактических мероприятий не требуется. Для предупреждения возникновения осложнений при аутоиммунном тиреоидите нужно регулярно проходить диспансеризацию. Кроме этого, следует:

• полноценно питаться;
• укреплять иммунитет;
• контролировать психоэмоциональное состояние;
• своевременно лечить инфекционные и вирусные заболевания;
• поддерживать массу тела в пределах нормы.

Надо помнить, что угрозу для жизни несут состояния, имеющие выраженные клинические симптомы.

Источник: https://schitovidka03.ru/bolezni/tireoidit/vidy/autoimmunniy

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит определяется у одной трети пациентов с эндокринными заболеваниями. Патология была впервые описана в начале XX века ученым из Японии Хакару Хашимото и впоследствии названа его именем.

На сегодняшний день известно, что аутоиммунный тиреоидит определяется у одной трети пациентов с эндокринными заболеваниями.

Что такое аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы

Это болезнь аутоиммунного происхождения, для которой характерно хроническое течение. Преимущественно тиреоидит Хашимото проявляется у женщин. Мужчины страдают от него в десятки раз реже. Типичный возраст заболевших — 35-50 лет, но иногда поражение щитовидки наблюдается у молодежи и даже у новорожденных.

Причины

Аутоиммунное расстройство щитовидной железы относится к наследственным заболеваниям, что подтверждается медицинской статистикой. Однако даже при генетической предрасположенности к болезням щитовидной железы для начала аутоиммунного процесса необходимы дополнительные неблагоприятные факторы:

• перенесенные вирусные и бактериальные заболевания;
• плохая экология;
• стрессы;
• облучение;
• длительное пребывание в регионах с высоким дефицитом селена в почвах;
• дефицит или переизбыток йода в организме;
• длительное бесконтрольное употребление йодсодержащих или гормональных препаратов.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Признаки аутоиммунного поражения незаметны на ранних стадиях патологии. Щитовидная железа визуально не увеличена, при ощупывании безболезненна, ее функции не нарушены.

Такое состояние может длиться несколько лет или остается на всю жизнь (латентная форма течения болезни).

Оно не опасно, однако больному придется ежегодно проходить обследования, чтобы наблюдать за динамикой клинической картины.

При наличии провоцирующих факторов патология начинает развиваться и может привести к гипотиреозу или тиреотоксикозу. В этом случае процесс сопровождается следующими симптомами:

• частое депрессивное состояние;
• изменение массы тела;
• снижение общей работоспособности и уровня памяти;
• выпадение волос, ломкость ногтей;
• непереносимость низких температур;
• нарушение менструального цикла;
• осиплость голоса;
• тахикардия.

При наличии провоцирующих факторов патология начинает развиваться и может привести к гипотиреозу или тиреотоксикозу. В этом случае человек может прибывать в депрессии.

Диагностика

Для того чтобы выявить наличие аутоиммунного поражения железы, необходимо пройти обследование, которое включает в себя:

Диагноз устанавливают по совокупности следующих данных:

• ТЗ и Т4 в норме или повышены;
• ТТГ низкий;
• повышенные антитела к тиреопероксидазе;
• антитела к рецепторам ТТГ отрицательные;
• на УЗИ щитовидной железы выявляют диффузное снижение эхогенности ткани.

Для того чтобы выявить наличие аутоиммунного поражения железы, необходимо пройти обследование, которое включает в себя осмотр врача-эндокринолога.

Виды

АИТ щитовидной железы подразделяется на несколько видов:

1. Хронический АИТ. Патология прогрессирует вследствие проникновения в паренхиму щитовидки Т-лимфоцитов.
2. Послеродовой. Встречается у 5-6 % женщин. Развивается из-за восстановления работы иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период вынашивания плода.
3. Цитокин-индуцированный тиреоидит. Может возникнуть в процессе лечения препаратами интерферона.
4. Молчащий или безболевой тиреоидит. Развивается по принципу послеродового тиреоидита, однако причина его возникновения пока неизвестна.

Лечение

Традиционная медицина предлагает 2 способа лечения тиреоидита: гормонотерапия и оперативное вмешательство. При развитии гипотиреоза назначают нестероидные противовоспалительные средства, которые блокируют выработку антител.

Чаще всего рекомендуется прием Левотироксина, который восполняет количество недостающих гормонов.

Если аутоиммунное поражение щитовидной железы наблюдается у пациента, проживающего в регионе с естественным йододефицитом, ему назначают препараты йода по 100 мкг в сутки.

При развитии гипотиреоза врачи назначают нестероидные противовоспалительные средства, которые блокируют выработку антител. Чаще всего рекомендуется прием Левотироксина, который восполняет количество недостающих гормонов.

Если же в процессе аутоиммунного поражения развился тиреотоксикоз, то схема лечения включает в себя прием синтетических гормонов. При комплексном подходе к терапии применяют также препараты, способные поднять иммунитет.

Оперативное вмешательство рекомендуется, если щитовидная железа настолько увеличилась, что больной не может нормально глотать или дышать, а также при подозрении на онкологию.

Полное удаление щитовидной железы применяется в крайних случаях. Например, если орган полностью поражен фиброзом. Чаще рекомендуется удаление одной доли или частичное удаление ткани с сохранением здоровой части органа.

Можно ли вылечить это заболевание

Вылечить аутоиммунное расстройство щитовидной железы невозможно. Однако адекватная терапия позволяет приостановить процесс разрушения органа и достигнуть длительной ремиссии. Правильный выбор гормонозамещающей терапии поможет больному вести полноценную жизнедеятельность, не замечая симптомов заболевания.

Вылечить аутоиммунное расстройство щитовидной железы невозможно. Однако адекватная терапия позволяет приостановить процесс разрушения органа и достигнуть длительной ремиссии.

Лечение народными средствами

На стадии эутериоза или в состоянии субклинического гипотериоза можно воздействовать на патологию народными методами.

Для лечения используются природные иммуномодуляторы, в составе которых имеется антитиреоидное средство — дийодтирозин, это лишайники, дрок красильный, водяной кресс. Применяются масляные вытяжки из трав.

Диета

При аутоиммунном поражении щитовидной железы правильное питание является частью лечебных мероприятий. Безуглеводные диеты под запретом.

Чтобы избежать обострений, нужно следить, что суточное количество килокалорий находится в пределах 1300-2000 единиц.
Подробнее>>

Питание дробное, через каждые 3 часа, но небольшими порциями. В рационе обязательно должны присутствовать продукты, богатые углеводами, которые впоследствии преобразуются в глюкозу. При ее недостатке организм переводит гормон щитовидной железы (Т3) в связанную форму, при этом состоянии больному становится хуже.

При аутоиммунном поражении щитовидной железы питание должно быть дробным, через каждые 3 часа, но небольшими порциями.

Осложнения

При отсутствии лечения аутоиммунного поражения щитовидной железы самое страшное, чего можно ожидать, — развитие осложнений. Преимущественно это:

• психические расстройства и сердечно-сосудистые заболевания у взрослых;
• недоразвитие наружных или внутренних половых органов (инфантилизм), задержка психического развития у детей;
• нарушение функций плаценты и самопроизвольные аборты у беременных.

Профилактика

Предупредить передачу гена с дефектом невозможно, поэтому в качестве профилактических методов можно назвать регулярное обследование у эндокринолога и ежегодное УЗИ щитовидной железы.

Источник: https://ProSchitovidku.ru/bolezni/tireoidit/vidy/autoimmunniy

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ)— хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы, вызванное нарушением иммунной системы, например, болезнь Грейвса, тиреоидит Хашимото.

Происходит утрата функции щитовидной железы, при которой ее ткань больше не реагирует на эндогенные механизмы гормонального контроля, и производит неконтролируемые гормоны.

Аутоиммунный тиреоидит может не проявлять симптомы годами.

Что такое аутоиммунный тиреоидит?

Тиреоидит Хашимото — это аутоиммунное заболевание, которое приводит к хроническому воспалению щитовидки. Названо в честь японского доктора Хакару Хашимото, который впервые описал болезнь.

Это нарушение, вызванное нарушенной иммунной функцией.

Иммунологические механизмы, участвующие при этом, тесно связаны между собой, хотя их клиническое проявление отличается в силу особенностей иммунологического ответа.

Оба заболевания связаны между собой аналогичной патологией щитовидки, их наследственной предрасположенностью или наблюдается у одного пациента на протяжении многих лет. В дополнение к острым воспалениям наблюдается медленное и хроническое воспаление. Тиреоидит может распространяться по всей ткани щитовидки или сосредотачиваться в отдельной области.

Наиболее распространенными являются воспаления в контексте аутоиммунных заболеваний. В этом случае тело образуется из ранее необъяснимых антител к собственной щитовидке. Это приводит к хроническому воспалению.

Причины

Существуют различные формы заболевания, которые, в свою очередь, обусловлены разными причинами, и каждая из них представляет собой отдельную болезнь. Генетическая предрасположенность, связанная с экологическими и гормональными факторами способствует их развитию. Чаще всего аутоиммунный тиреоидит последствие:

• Генетической предрасположенности.
• Экологических факторов (радиация, загазованность воздуха, вредные производства, химические предприятия).
• Гормональных сбоев.
• Гриппа, травм, стрессов.
• Приема лекарственных препаратов вредящих щитовидке.
• Беременность, как фактор риска.

Тиреоидит Хашимото является наиболее распространенной формой тиреоидита — около 80 процентов. Женщины страдают примерно в девять раз чаще, чем мужчины. Точные причины неизвестны. Возможно, играет определенную роль слишком высокое потребление йода.

Признаки:

• Антитела А/Т к тиреглобулину < 65.
• Антитела А/Т тиреоидной периксодазе < 35.

Иногда пациенты страдают от нескольких аутоиммунных заболеваний одновременно или имеют наследственный фактор. Хроническое воспаление обычно приводит к постоянному разрушению щитовидки.

Симптомы

Боль или дискомфорт на шее поначалу настолько легкая, что люди не придают ей значения. Иногда разрушение щитовидной железы настолько тяжелое, что пациенты страдают от локальной боли в шее. Часто тиреоидит Хашимото становится заметным только вследствие последствий функционального нарушения.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы — это хроническое заболевание, при котором железа головного мозга интерпретирует щитовидную железу и выделяет гормоны Т3, Т4 и ТТГ как угрозы, тем самым вырабатывая специфические антитела, которые нацелены на клетки щитовидки, уничтожая их. Диагноз подтверждается анализом крови на ТТГ, Т4 и антитиреоидные антитела. Другие условия включают болезнь Грейвса и нетоксичный узелковый зоб.

Симптомы могут варьироваться в зависимости от функции щитовидки, т.е. гипертиреоз или гипотиреоз.

Последствия этого заболевания могут быть постоянными, но иногда могут быть временными. Аутоиммунный тиреоидит может поражать детей. Очень редко встречается у детей в возрасте до пяти лет. Люди с гипотиреозом в возрасте старше 40 лет имеют повышенный риск развития аутоиммунного тиреоидита.

Две клинические категории аутоиммунного тиреоидита

Специалисты выделяют аутоиммунный тиреоидит на две клинические категории.

1. При тиреоидите Хашимото, со временем щитовидка может увеличиться, образуя безболезненный зоб. При болезни Грейвса наблюдается нетоксичный узелковый зоб.
2. Если щитовидка является атрофической и не представляет зоба, она называется атрофическим тиреоидитом.

Существует несколько заболеваний паращитовидных желез. Хирургия чаще всего выполняется для гиперпаратиреоза. Гиперпаратиреоз  увеличивает уровни паратиреоидного гормона и, как правило, уровень кальция в крови. Страдают кости. Если их не лечить, болезнь будет постоянно увеличиваться:

• деформации и переломы костей;
• болезненная кальцификация в мышцах и суставах;
• увеличение образования почек и желчных камней;
• желудочно-кишечные жалобы;
• умственные изменения;
• снижение физической и умственной работоспособности;

Лекарственная терапия

Важнейшей терапевтической мерой является устранение гипотиреоза с помощью индивидуально адаптированной ранней замены гормона щитовидной железы.

После дополнения гормонов щитовидной железы у многих пациентов нет никаких жалоб. Раннее лечение может в некоторых случаях привести к спонтанному исцелению.

Однако у некоторых больных есть ряд различных симптомов, которые могут сохраняться даже после нормализации уровня гормонов в крови.

Йод

Хронический дефицит йода считается возможной причиной патологического расширения щитовидной железы (зоба). Когда уровни тиреоидных гормонов сбалансированы у таких пациентов, самой простой и эффективной терапией является введение йодида в форме таблеток. Это уменьшает дефицит йода в щитовидке. В благоприятных случаях препятствует дальнейшему ее расширению.

В случае неминуемого или существующего гипертиреоза, а также тиреоидита типа Хашимото пациент не должен принимать дополнительный йод вне нормальной диеты.

L-тироксин

Существуют искусственные гормоны щитовидки. Их принимают в виде таблеток. Они обладают хорошей переносимостью по сравнению с другими гормонами.

Введение искусственного гормона щитовидной железы — это выбор для лечения гипертиреоза (гипотиреоз) независимо от конкретной причины.

Наиболее распространенными причинами являются конечная стадия тиреоидита или гипофункции Хашимото после операции или радиойодтерапии.

Даже при дефиците йода зоб можно лечить тироксином. Из-за хронического дефицита йода в гипофизе наблюдается повышенное производство тиреотропного гормона (ТТГ), что приводит к стимуляции роста щитовидки.

При введении синтетического гормона механизм может быть прерван. Это приводит к уменьшению щитовидной железы, а иногда и узелков.

В случае йоддефицитного зоба часто проводится комбинированная терапия тироксином и йодом, так как эти два вещества хорошо дополняют друг друга.

Даже при последовательно и вовремя вылеченном заболевании, дальнейший рост зоба не всегда можно предотвратить. Иногда нужна операция.

Если во время операции удаляется ткань щитовидной железы, пациенты получат искусственный гормон щитовидки после операции, чтобы не было увеличения ТТГ и, следовательно, возобновленного расширения или образования конкреций (профилактика рецидивов).

Если щитовидка полностью удалена, необходимо исключить отсутствующий гормон щитовидки (гормональная замена), поскольку в противном случае может возникнуть опасный гипотиреоз. То же самое происходит после терапии радиойодом.

Конечно, никакой дополнительный гормон щитовидной железы не может быть назначен в случае неминуемой или фактической гиперфункции.

Тиреостатические

Чрезмерное производство гормонов щитовидки (гипертиреоз) можно уменьшить с помощью, так называемых антитиреоидных препаратов. Для этого существуют разные лекарства с различными механизмами действия.

В настоящее время препаратами тионамидного типа (тиамазол, карбимазол) являются наиболее часто используемые препараты. Они ингибируют включение йода в гормоны щитовидной железы и таким образом уменьшают производство антител. Эти препараты не влияют на гормоны щитовидной железы, которые уже находятся в организме.

Снижение повышенного уровня гормонов происходит только через естественный пробой и поэтому может занять некоторое время.

Хотя препараты щитовидной железы очень эффективны, к сожалению, они не свободны от очень опасных побочных эффектов. Поэтому во время терапии требуются медицинские осмотры.

Из-за этих побочных эффектов антитиреоидные препараты имеют ограниченное применение для длительной терапии.

Поэтому у пациентов с длительным гипертиреозом следует рассмотреть хирургическое вмешательство или терапию радиойодом.

Бета-ингибитор

При гипертиреозных расстройствах сердечно-сосудистой системы с тахикардией, сердечной аритмией могут применяться Бета-ингибиторы. Такие последствия могут быть обработаны так называемыми бета-блокаторами препаратами щитовидной железы до тех пор, пока не будет достигнута нормальная функция щитовидки. После нормализации гипертиреоза эффекты на сердечно-сосудистую систему также улучшаются.

Противовоспалительные препараты

В случае острого болевого воспаления с местными симптомами может потребоваться терапия наркотиками с помощью противовоспалительных препаратов. Для тяжелой истории болезни может потребоваться кратковременное использование кортизона.

Последствия аутоиммунного тиреоидита

У большинства пациентов воспаление рано или поздно вызывает гипертиреоз (гипотиреоз) с характерными симптомами. Однако существуют также острые фазы воспаления, связанные с временной гиперфункцией (гипертиреоз). Определение гормонов щитовидной железы может быть первым признаком дисфункции щитовидки.

Ультразвуковое исследование часто показывает типичную картину с уменьшенной структурой эха и повышенным кровотоком. В зависимости от стадии заболевания щитовидки может быть увеличена, уменьшена или даже едва распознана. Сцинтиграфическое исследование щитовидки часто дает неприметное обнаружение в начале. Позже поглощение контрастного вещества уменьшается как выражение потери функции.

Ключом к поиску диагноза и дифференциации от других аутоиммунных заболеваний, является определение различных уровней антител крови.

Тем не менее, увеличение титров ТПО также наблюдается у некоторых пациентов с болезнью Грейвса, с нормальным зобом, у пациентов с другими аутоиммунными заболеваниями, а в некоторых случаях и у здоровых людей.

Терапия

Каузальной терапии пока не существует. В острых фазах воспаления с местными симптомами иногда требуется противовоспалительная лекарственная терапия. Ограничение развивающей функции щитовидки лечится гормонами (L-тироксин) в виде таблеток. Это может полностью предотвратить гипотиреоз и его последствия.

• Поскольку увеличение потребления йода может играть определенную роль в развитии тиреоидита Хашимото, а также может быть плохой для остальной части заболевания, йод в тиреоидитах Хашимото ни в коем случае нельзя принимать в виде таблетки и избегать во время приема пищи.
• Редкое, но серьезное осложнение — это лимфома щитовидной железы, как правило, тип В-клеток, неходжкинская лимфома.
• 

Осложнения

Хотя узлы щитовидной железы являются распространенным заболеванием, рак щитовидной железы относительно редкое заболевание. Менее одного процента всех узлов щитовидки являются злокачественными.

Чем раньше рак будет обнаружен и оперирован, тем лучше шансы на выздоровление. Однако рак щитовидки, обычно на очень ранних стадиях, не вызывает никаких проблем или боли.

Только когда опухоль становится больше, он создает жалобы, которые привлекают внимание пациента и вынуждают обратиться к врачу и сделать дополнительные исследования.

Быстрый рост узла часто указывает на злокачественное изменение.

Поэтому своевременная фильтрация из злокачественных конкреций, из большой массы многих безвредных узлов щитовидки, является серьезной проблемой для диагностики.

Опытный врач уже может вывести относительный риск злокачественности из результатов ультразвукового исследования, сцинтиграфии и анализа крови. Различные типы рака щитовидки можно отличить от типа ткани.

Чаще всего бывают четыре типа рака:

Папиллярная карцинома

На сегодняшний день наиболее распространенным раком щитовидки является папиллярная карцинома. Он относится к дифференцированным ракам. Это означает, что эти раки все еще имеют некоторое «родство» с нормальными клетками щитовидной железы и поглощают йод.

Таким образом, операция обычно связана с дополнительной терапией радиойодом.

Папиллярные раковые заболевания могут возникать одновременно в нескольких местах щитовидной железы (мультифокальный рост) и имеют тенденцию оседать в окружающих лимфатических узлах (метастазы в лимфатические узлы).

Фолликулярная карцинома

Фолликулярная карцинома является вторым по распространенности раком щитовидки. Он также относится к группе дифференцированных видов рака. Фолликулярные карциномы более склонны к отдаленным, чем локальным метастазам в лимфатические узлы. Этот тип рака может хранить йод и обычно обрабатывается дополнительной терапией радиойодом.

Медуллярная карцинома

Медуллярная карцинома не вызвана действительными клетками щитовидной железы, а клетками, продуцирующими кальцитонин. Гормон может быть обнаружен как маркер опухоли в крови. В этом случае терапия радиойодином неэффективна.

Около 15 процентов этих видов рака имеют унаследованную форму. Поэтому пациенты с медуллярной карциномой должны получать генетическое консультирование. Карцинома имеет тенденцию к преждевременному удалению в лимфатические узлы.

Недифференцированная карцинома

Недифференцированная карцинома представляет собой группу злокачественных опухолей, которые не имеют общности с нормальными клетками щитовидной железы. Радиойод неэффективен. Этот тип опухоли часто прогрессирует быстро, и прогноз не столь благоприятный. Другие виды рака или метастазы других опухолей встречаются, но очень редко.

Аутоиммунный тиреоидит заканчивается гипотиреозом. Гипотиреоз провоцирует рак и опасен для жизни.

Источник: https://medjeleza.ru/shitovidnaya/tireoidit/autoimmunniy

Насколько опасен аутоиммунный тиреоидит

Основной фактор возникновения аутоиммунного тиреоидита – нарушение иммунной системы. Проявляется как семейное заболевание. В семьях больных имеются и другие патологии аутоиммунного характера. Может возникать после родов.

К провоцирующим факторам относят: хронические инфекции носоглотки, кариес; инфекции; иерсиниоз (передается от домашнего скота, собак, грызунов); загрязнение почвы, воздуха и воды хлором, фтором, нитратами; облучение радиационное и солнечное; стрессовые ситуации; длительное, бесконтрольное применение йодсодержащих препаратов или гормонов; лечение препаратами интерферона болезней крови; травмы и операции на щитовидной железе.

Важным является употребление йода в количествах, превышающих физиологическую норму. Это относится к продуктам питания (красные пищевые красители, консерванты, добавки йода в муку, соль), но чаще – к медикаментам и биодобавкам.

Классификация форм зоба Хашимото включает латентную, гипертрофическую, атрофическую.

Заболевание проходит в своем развитии несколько стадий – эутиреоидная, субклиническая, тиреотоксическая, гипотиреоидная.

Признаки заболевания обнаруживают при значительном разрушении железы. Помимо клинических проявлений гипотиреоза (слабость, нарушение терморегуляции, сонливость, низкое артериальное давление) его последствием может быть бесплодие. Если все же зачатие произошло, то при вынашивании оказывает неблагоприятное влияние на мать и ребенка.

Большинство больных на субклинической и эутиреоидной стадии не догадываются о наличии у них тиреоидита. В это время щитовидная железа сохраняет свои размеры, не болезненная, гормональный фон не нарушен. В первые годы болезни аутоиммунный тиреоидит обычно проявляется гипертиреозом.

Чаще обнаруживают у детей в виде: склонности к плаксивости, беспокойству, возбуждению; повышенной раздражительности, агрессивности; ускоренного сердцебиения; повышения верхнего показателя давления; потливости, плохой переносимости жары; дрожания век, пальцев рук; снижения веса.

При гипертрофической форме на первый план выходят признаки сдавления соседних тканей. У больных возникает затрудненное дыхание, глотание, возможна охриплость голоса, кратковременные приступы головокружения или обморочного состояния.

До появления гипотиреоза аутоиммунный тиреоидит выявить сложно. Диагностика включает: анализ крови общий, иммунологию крови; гормоны крови; УЗИ; биопсию.

Чтобы подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото, нужно одновременное наличие самых важных признаков: антитела к тиреоидной пероксидазе, превышающие 34 МЕ/л, гипоэхогенность на УЗИ и симптомы гипотиреоза.

Лечение сводится только к компенсации нарушений образования гормонов. Тиреостатики (Мерказолил, Эспа-карб) при хашитоксикозе не применяют, так как гипертиреоз связан с разрушением щитовидной железы, а не с усиленным синтезом тироксина. При сердцебиении, тахикардии, повышении давления, дрожании рук показан бета-адреноблокатор Анаприлин.

При развитии гипотиреоза назначается заместительная терапия левотироксином (L-тироксин, Эутирокс). Для снижения титра антител к лечению добавляют селен (Цефасель) на три месяца.

Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон) применяют при обострении воспаления. При слабо выраженном воспалительном процессе используют нестероидные препараты (Вольтарен, Индометацин).

Читайте подробнее в нашей статье об аутоиммунном тиреотоксикозе, его проявлениях и лечении.

Причины развития аутоиммунного тиреоидита

Основной фактор возникновения этого заболевания – нарушение иммунной системы, которая начинает воспринимать клетки своей щитовидной железы, как чужеродные и вырабатывать против них антитела.

Аутоиммунный тиреоидит проявляется как семейное заболевание.

У пациентов и их кровных родственников имеются антитела к ферментам (тиреоидной пероксидазе) и тиреоглобулину, которые участвуют в образовании гормонов – тироксина и трийодтиронина.

Кроме этого, в семьях больных имеются и другие патологии аутоиммунного характера – сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит, гепатит, пернициозная анемия, витилиго. Само наличие антител не является гарантией развития активного процесса. Поэтому даже при генетической предрасположенности необходимо воздействие провоцирующего фактора. Доказана роль таких причин:

• хронические инфекции носоглотки, особенно тонзиллит, синусит, кариес;
• острые вирусные инфекции, особенно гепатит;
• кишечные инфекционные заболевания, иерсиниоз (передается от домашнего скота, собак, грызунов);
• загрязнение почвы, воздуха и воды хлором, фтором, нитратами (стимулируют активность Т и В лимфоцитов, отвечающих за клеточный иммунитет и образование антител);
• облучение радиационное и солнечное;
• стрессовые ситуации;
• длительное, а особенно бесконтрольное применение йодсодержащих препаратов или гормонов;
• лечение препаратами интерферона болезней крови;
• травмы и операции на щитовидной железе.

Последние исследования значимости этих факторов доказали, что важным, а возможно и главным из них, является употребление йода в количествах, превышающих физиологическую норму. Это относится к продуктам питания (красные пищевые красители, консерванты, добавки йода в муку, соль), но чаще – к медикаментам и биодобавкам.

Следует отметить, что самостоятельное лечение или профилактика йодного дефицита раствором йода или Люголя крайне опасны. Подобные состояния могут возникать и при превышении дозы поливитаминов, длительном применении Кордарона.

Аутоиммунный тиреоидит может возникать после родов. Его развитие связано с активизацией защитных сил организма после периода угнетения во время беременности. Если у пациентки нет наследственной предрасположенности, то он может самопроизвольно прекратиться. Также бывает и безболевой («немой, молчащий») вариант болезни, не связанный с беременностью или какой-либо другой известной причиной.

Рекомендуем прочитать статью о симптомах и лечении гипотиреоза. Из нее вы узнаете о причинах появления, симптомах гипотиреоза у мужчин и женщин, а также о диагностике, лечении болезни и профилактике.

А здесь подробнее о лечении гипотиреоза народными средствами.

Классификация зоба Хашимото

В зависимости от выраженности симптомов и изменений щитовидной железы заболевание может иметь несколько клинических форм.

Латентная

В крови обнаруживаются антитела, но признаков изменений работы щитовидной железы нет. Возможна стертая симптоматика небольшого увеличения или снижения образования гормонов. При исследовании может быть незначительное увеличение размеров органа, уплотнения не обнаруживаются.

Гипертрофическая

При развитии зоба может быть равномерное разрастание тканей – диффузное увеличение или на его фоне образуются узлы (диффузно-узловая форма). Иногда узел обнаруживают в неизмененной ткани (узловой зоб). В начальной стадии бывает избыточный синтез гормонов (гипертиреоз, тиреотоксикоз), но у большинства пациентов функция не меняется (эутиреоз) или снижается (гипотиреоз).

При прогрессировании аутоиммунного воспаления ткань щитовидной железы подвергается атаке антителами и лимфоцитами-киллерами, что приводит к ее разрушению. В этот период состояние пациентов ухудшается, а образование гормонов падает, развивается гипотиреоидное состояние со снижением обменных процессов в организме.

Атрофическая

Наиболее тяжелая форма, так как функция органа существенно снижена из-за массового разрушения клеток щитовидной железы. Размеры ее уменьшаются, а гипотиреоз становится стойким. Чаще встречается у пожилых пациентов и при радиоактивном облучении в молодом возрасте.

Стадии заболевания

Заболевание проходит в своем развитии несколько стадий. Не всегда у пациента они все присутствуют. Возможно монофазное течение длительный период.

Эутиреоидная

Работа щитовидной железы в норме. Эта фаза аутоиммунного тиреоидита длится несколько или десятки лет, а может продолжаться всю жизнь.

Субклиническая

Начинается при обострении из-за массовой атаки Т-лимфоцитов. Эти клетки усиленно поступают в щитовидную железу и начинают разрушение ее ткани. В ответ гипофиз усиленно вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ) и таким образом стимулирует образование тироксина, поддерживая его нормальный уровень.

Тиреотоксическая

При обширном повреждении клеток гормоны из них поступают в кровь. Это сопровождается симптомами тиреотоксикоза (тахикардия, потеря веса, потливость, дрожание рук). Вместе с гормонами в кровеносную сеть поступают и части фолликулов. Они выступают в роли антигенов и провоцируют образование антител к собственным клеткам.

Гипотиреоидная

Запасы гормонов в щитовидной железе не беспредельны, а со временем, из-за уменьшения объема функционирующей ткани, наступает снижение их образования. Когда число клеток, способных к синтезу тироксина и трийодтиронина, уменьшается до критического уровня начинает прогрессировать гипотиреоз. На этой стадии чаще всего и диагностируют аутоиммунный тиреоидит.

Гипотиреоидное состояние обычно длится около года, а затем железа восстанавливает свои функции, но иногда он остается стойким и необратимым.

Чем страшен аутоиммунный тиреоидит

В России, Украине и Беларуси от тиреоидита Хашимото страдают от 4 до 12% населения в зависимости от региона. По мере загрязнения окружающей среды его распространенность возрастает.

Трудность раннего выявления болезни связана с тем, что от момента аутоиммунного поражения до осложнений проходит не один год или даже десятилетие.

Признаки заболевания обнаруживают при значительном разрушении железы, когда у пациента теряется способность образовывать гормоны.

Помимо клинических проявлений гипотиреоза (слабость, нарушение терморегуляции, сонливость, низкое артериальное давление) его последствием может быть бесплодие. При этом оно встречается не только при явном варианте болезни (манифестном), но и скрытом (субклиническом).

Если при выраженных проявлениях пациентки не могут забеременеть из-за нарушения овуляции, то субклинический гипотиреоз сопровождается привычными выкидышами. Избыточной реакцией иммунной системы часто объясняется бесплодие и при эндометриозе.

Если все же зачатие произошло, то при вынашивании гипотиреоз оказывает неблагоприятное влияние на будущую мать и ребенка. Это проявляется в таких осложнениях:

• угроза преждевременных родов;
• преэклампсия (повышенное давление, отеки, судорожный синдром);
• отслоение плаценты;
• замедление внутриутробного развития плода;
• кровотечение после родов;
• нарушения работы сердца;
• анемия.

Отслоение плаценты

У новорожденного отмечаются патологии нервной и костной системы, замедленный сердечный ритм. Сочетание аутоиммунного тиреоидита и рака щитовидной железы является не частым, но возможным вариантом.

Симптомы патологии у взрослых и детей

Большинство больных на субклинической и эутиреоидной стадии болезни не догадываются о наличии у них тиреоидита. В это время щитовидная железа сохраняет свои размеры, не болезненная, гормональный фон не нарушен. У части пациентов могут появляться неспецифические признаки, которые их не приводят к врачу:

• дискомфорт в области шеи,
• ощущение кома в горле,
• быстрая утомляемость,
• общая слабость,
• летучие боли в суставах.

В первые годы болезни аутоиммунный тиреоидит обычно проявляется гипертиреозом. Его называют хашитоксикозом. Чаще обнаруживают у детей в виде:

• склонности к плаксивости, беспокойству, возбуждению;
• повышенной раздражительности, агрессивности;
• ускоренного и усиленного сердцебиения;
• повышения верхнего показателя давления (высокое систолическое и пульсовое);
• потливости, плохой переносимости жары;
• дрожания век, пальцев рук;
• снижения веса.

Аутоиммунный тиреоидит у детей

Эта стадия непродолжительная и, в отличие от токсического зоба, не приводит к появлению глазных симптомов (пучеглазие, усиленный блеск глаз, расширение глазной щели). В дальнейшем функция щитовидной железы ослабевает в среднем каждый год на 5%. Фаза относительно нормальной работы продолжается долго, и только при развитии гипотиреоза можно заподозрить аутоиммунный тиреоидит.

При гипертрофической форме на первый план выходят признаки сдавления соседних тканей. У больных возникает затрудненное дыхание, глотание, возможна охриплость голоса, кратковременные приступы головокружения или обморочного состояния. В случае выраженного гипотиреоза больные отмечают:

• апатию, вялость, сонливость;
• постоянную зябкость;
• снижение памяти;
• отечность лица, голеней;
• устойчивое повышение веса тела;
• выпадение волос, повышенную ломкость ногтей;
• сухость кожи;
• снижение давления и замедление пульса.

Смотрите на видео об аутоиммунном тиреоидите:

Анализ на гормоны и другие методы диагностики

До появления гипотиреоза аутоиммунный тиреоидит выявить сложно. Для постановки диагноза учитывают:

• проявления болезни;
• данные лабораторных и инструментальных методов исследования;
• наличие подобных патологий у кровных родственников.

При обследовании больного обнаруживают:

• анализ крови общий – повышены лимфоциты;
• иммунология крови – антитела к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, тироксину, трийодитронину;
• гормоны крови – при повышении ТТГ выявляют гипотиреоз. Если тироксин в норме, то он субклинический, а при снижении – явный;
• УЗИ – размеры уменьшены или увеличены в зависимости от формы, эхогенность снижена;
• биопсия показана при обнаружении узла для исключения его перерождения в злокачественную опухоль.

Для того, чтобы подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото нужно одновременное наличие самых важных признаков: антитела к тиреоидной пероксидазе, превышающие 34 МЕ/л, гипоэхогенность на УЗИ и симптомы гипотиреоза. Ни один их этих критериев по отдельности не дает оснований для утвердительного диагноза.

Лечение острой и хронической формы

Специфическая терапия болезни, которая предупредила бы ее дальнейшее прогрессирование, отсутствует. Несмотря на понимание причины и механизмов развития аутоиммунного тиреоидита, его лечение сводится только к компенсации нарушений образования гормонов.

Тиреостатики (Мерказолил, Эспа-карб) при хашитоксикозе не применяют, так как гипертиреоз связан с разрушением щитовидной железы, а не с усиленным синтезом тироксина. При сердцебиении, тахикардии, повышении давления, дрожании рук и потливости показан бета-адреноблокатор Анаприлин.

При развитии гипотиреоза назначается заместительная терапия левотироксином (L-тироксин, Эутирокс) под контролем содержания тиреотропного гормона гипофиза в крови.

Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон) применяют при обострении воспаления, что чаще всего происходит на фоне вирусных или бактериальных инфекций в осенне-зимний период. При слабо выраженном воспалительном процессе используют нестероидные препараты (Вольтарен, Индометацин). Если зоб достигает больших размеров, то пациентам проводится операция по удалению железы.

Прогноз для больных

При своевременном выявлении болезни удается компенсировать нарушения функции щитовидной железы и добиться удовлетворительного самочувствия пациентов. Несмотря на то, что антитела продолжают вырабатываться на протяжении всей жизни, во многих случаях удается снизить их количество и предупредить массивное разрушение клеток.

Поддерживать хорошую работоспособность возможно на протяжении 10-15 лет при условии постоянного контроля за состоянием продукции гормонов.

У женщин при обнаружении антител к тиреоидной пероксидазе в период беременности возможно развитие гипотиреоза, а послеродовый аутоиммунный тиреоидит может дать рецидив в дальнейшем. У каждой третьей пациентки этот процесс приводит к стойкой низкой активности щитовидной железы, требующей приема левотироксина.

Аутоиммунный тиреоидит возникает при наследственной предрасположенности. При нарушении работы иммунной системы в организме образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Они постепенно разрушают фолликулы, приводя со временем к гипотиреозу.

Клинические проявления могут отсутствовать до стойкого снижения функции органа. Для постановки диагноза необходимо наличие антител в крови, УЗИ-признаков и симптомов дефицита тиреоидных гормонов. Для лечения используется симптоматическая и заместительная терапия.

Источник: https://endokrinolog.online/autoimmunnyj-tireoidit/