Гиперпаратиреоз и витамин д: причины развития на фоне дефицита витамина, вторичный

Витамин Д — представитель группы органических соединений, относящихся к жирорастворимым витаминам, таким как А, Е и К. Витамин Д – это обобщенное название группы из нескольких биологически активных веществ. Разные формы выполняют одни и те же функции, но отличаются между собой способом получения и активностью.

• Д1 — в чистом виде не существует в природных условиях. Он получен исключительно синтетическим путем.
• Д2 — эргокальциферол растительного происхождения. Применяется как витаминная добавка для нормализации уровня витамина Д в организме человека и животных.
• Д3 — холекальциферол. Натуральное химическое соединение. Поступает с животной пищей и дополнительно вырабатывается в организме.
• Д4 – дегидрохолестерин. Предшественник холекальциферола. Под воздействием ультрафиолетовых лучей превращается в D3 в коже человека.
• Д5 – ситокальциферол содержится в зернах пшеницы.
• Д6 -стигма-кальциферол. Обнаруживается в некоторых растениях.

Роль витамина Д в организме

Не все представители данной группы веществ одинаково биологически активны. Для человеческого организма наиболее необходимы Д2 и Д3, остальные не участвуют в активных биохимических процессах.

Эргокальциферол и холекальциферол влияют на обмен кальция и фосфора, совместно с кальцитонином (гормон щитовидной железы) и с паратгормоном (вырабатывается паращитовидными железами) практически во всех органах и системах:

• повышают способность кишечника к всасыванию кальция и усиливают всасывание фосфора;
• участвуют в синтезе специального белка-переносчика кальция. В соединении с белком макроэлемент переносится по кровотоку из кишечника в другие органы и ткани;
• регулируют обратное всасывание кальция в канальцах почек из первичной мочи;
• дополнительно влияют на клеточный рост, проводимость нервных и мышечных волокон, развитие иммунного ответа и воспалительных реакций.
• помогает в регуляции артериального давления и частоты сердечных сокращений;
• препятствует развитию раковых клеток.

Причины дефицита и избытка

Недостаток может проявляться у населения в связи с географическим расположением местности проживания. Также дополнительным фактором служит период времени года с ноября по март, когда наша кожа практически не вырабатывает этот важный биохимический компонент. В такой сезон снижена активность солнечных лучей, и количество ультрафиолета не зависит от времени, проведенного человеком на солнце.

• У людей с усиленной пигментацией кожи выработка собственного витамина Д под воздействием ультрафиолета более низкая, чем у светлокожих.
• Еще одной причиной дефицита данного биокомпонента может служить недостаточное получение его с потребляемой пищей.
• Отдельно стоит отметить, что риск недополучения увеличивается у людей с аллергией на молочный белок или наличием непереносимости лактозы.

Также в зону риска входят приверженцы новых стилей питания — вегетарианцы. Их диета не содержит продуктов животного происхождения, которые в основном и содержат столь необходимый компонент.

К сожалению, большинство современных продуктов питания не содержат необходимого количества витаминов, в связи с искусственным выращиванием оных.

Нарушение всасывания, более высокая потребность организма в этом химическом веществе, либо проблемы метаболического характера, когда в организме отсутствует или снижена возможность правильного распределения и использования витамина, также могут являться причинами образования дефицита.

Стоит упомянуть в качестве еще одной немаловажной причины и длительное потребление данного соединения ниже необходимой суточной нормы.

Возможна ли передозировка витамина Д3?

Витамин Д способен накапливаться в жировых клетках, мышечных волокнах и других тканях. Поэтому передозировка витамина Д в принципе возможна, но при достаточно длительном приеме очень высоких доз Д2 и Д3.

Как правило, этот процесс может занимать до нескольких месяцев. Такая ситуация может развиться при неправильно подобранной дозировке препарата, содержащего данное вещество, не учет дополнительного поступления из других источников (детские молочные смеси, при приеме поливитаминных комплексов, употребление продуктов, содержащих большое количество Д2 и Д3).

Вовремя не проведенный анализ на концентрацию этого компонента в крови, и назначение лекарственных веществ, его содержащих. Для снижения уровня до нормы достаточно прекратить дополнительный прием препаратов или провести более точный подбор необходимой дозы.

К чему приводит недостаток витамина д в организме

Дефицит любого необходимого в организме биокомпонента приводит к различным патологическим состояниям. Нарушения при нехватке витамина Д проявляются не только в метаболизме костной ткани, но и во многих других физиологически процессах.

Внекостные эффекты витамина Д

Так как он задействован во множестве внекостных эффектов. Поддержание необходимого уровня концентрации важно для правильного функционирования большинства тканей, органов и систем у людей обеих полов и всех возрастов.

От нормального количественного содержания Д2 и Д3 напрямую зависит функционирование

• иммунной системы,
• гормональной системы,
• желудочно-кишечной системы,
• нервной системы,
• половой системы,
• сердечно-сосудистой системы.

При этом для лиц старше 50 лет риск развития недостатка витамина Д более высок. Причинами служат менее подвижный образ жизни, недостаточность уровня лактазы, заболевания желудочно-кишечного тракта, снижение возможностей кожи продуцировать витамин Д самостоятельно.

Симптомы дефицита витамина Д у взрослых

Основными симптомами можно считать:

• повышение хрупкости ногтей, костей и зубов;
• раннее выпадение волос;
• повышение частоты и тяжести простудных заболеваний (на фоне снижения иммунитета);
• отсутствие настроения или эмоциональная подавленность, депрессивные состояния;
• частые беспричинные переедания и набор веса;
• общее снижение активности (слабость, недомогание, нарушение сна);
• ухудшение перистальтики кишечника и как результат появление запоров;
• головные боли, не связанные с изменением артериального давления;
• повышение уровня глюкозы в крови;
• мышечные и суставные боли;
• отложение лишнего жира;
• замедление регенерации тканей (заживление порезов и ран).

При возникновении любого из этих симптомов в дополнение к общим обследованиям рекомендовано проводить диагностику уровня 25-гидроксикальциферола в сыворотке крови, для исключения наличия серьезного дефицита витамина Д в организме и проведения дифференциальной диагнозтики.

25(OH)D отражает суммарную концентрацию витамина D в формах D3 (холекальциферол ) и D2 (эргокальциферол). Исследование проводится натощак. Но признаки нехватки «солнечного» компонента у лиц разного пола могут немного различаться. Давайте разберем особенности проявления недостатка витамина Д у женщин и мужчин отдельно.

Особенности проявления дефицита витамина Д у женщин

Для женского пола характерными дополнительными симптомами смогут стать:

• повышенная потливость;
• появление необоснованных страхов;
• проявления остеопороза (в особенности в период менопаузы).

Также при наличии дефицита витамина Д увеличивается риск развития рака эндометрия и яичников, молочных желез.

Признаки недостатка (нехватки) витамина Д у мужчин

Для мужского пола отдельно следует отметить:

• снижение функции сперматогенеза,
• понижение либидо и половой активности,

Какие заболевания может вызвать недостаток (дефицит) витамина Д

При серьезном дефиците может появиться не только существенное ухудшение качества жизни, но и угроза значительного сокращения ее продолжительности. На пороге будут уже стоять такие проблемы, как:

• появление остеопороза (нарушение формирования и обновления костной ткани и повышение риска переломов);
• нарушение сердечной деятельности;
• частые простуды (иногда переходящие в хронические бронхиты);
• бронхиальная астма;
• туберкулез;
• онкология молочных желез;
• бесплодие, как у женщин, так и у мужчин, часто необратимое;
• болезнь Альцгеймера;
• патологии эндокринной системы с дополнением собственных симптомов.

Когда развивается вторичный гиперпаратиреоз на фоне дефицита витамина Д

Витамин Д и паратгормон в организме человека находятся в равновесии. Когда у человека возникает выраженный дефицит витамина Д, его нехватку пытается компенсировать паратгормон, повышаясь иногда выше нормы. Такое состояние называют вторичным гиперпаратириозом.

Наиболее подвержены пациенты с почечной недостаточностью. При наличии данной патологии следует обратить особое внимание на содержание 25(OH)D. Нарушение регуляции гомеостаза кальция и фосфора приводит к снижению выведения почечных фосфатов, увеличению в сыворотке фосфора и снижению синтеза кальцитриола, активной формы витамина D.

Эти изменения приводят к увеличению синтеза и секреции паратиреоидного гормона (ПТГ) и гиперплазии паращитовидных желез, способствуя развитие замкнутого круга. А увеличение концентрации Са в сыворотке крови будет идти за счет вымывания данного элемента из костной системы, что приведет дополнительно к развитию остеопороза.

Возможно ли восполнить недостаток витамина Д народными методами и витаминными комплексами

Однозначно на это вопрос ответить нельзя. Все зависит от изначального состояния организма и величины дефицита данного компонента.

В тяжелых случаях простая коррекция питания не даст быстрых и ощутимых результатов и будет острая необходимость в приеме специализированных препаратов, содержащих колекальциферол.

Иногда пополнить свои запасы витамина Д без острой необходимости или для профилактики дефицита можно корректировкой питания и народными методами. Несколько рекомендаций приводим ниже.

1. Принимайте солнечные ванны в любое время года. Солнце способствует выработке витамина Д. А если в Ваших краях особенно зимой солнечных дней мало, то можно воспользоваться солярием, который точно есть в каждом городе. Но в данном случае облучение должно быть строго дозированным, для избегания дополнительных проблем с эпидермисом кожи.

2. Скорректируйте свое питание. Рацион должен быть насыщен такими продуктами:

• жирной рыбой;
• печенью трески;
• сливочным маслом;
• яичным желтком;
• говяжьим мясом;
• кукурузным маслом;
• молоком с жирностью не ниже 3,5%;
• грибами;
• зеленью: петрушкой и крапивой, хвощом и соей.

Возможен прием рыбьего жира как диетической добавки к пище.

3. Спокойный сон. Уровень витамина ниже у тех, кто постоянно не высыпается.

4. Следите за своим весом. Те, кто склонен к набору веса, страдает от нехватки витамина чаще. Это обусловлено особенностью кожи толстячков, которая меньше вырабатывает витамин даже на активном солнце и со способностью как губка «впитывать» в себя витамин Д жировой тканью.

К сожалению исправить ситуацию с недостатком витамина Д в организме путем коррекции питания практически невозможно. Такой метод больше подходит для профилактики развития гиповитаминоза.

Современные продукты питания достаточно часто являются лишь искусственными аналогами природной пищи.

Растения и продукция животноводства, потребляемая нами в пищу, выращивается в условиях с применением большого количества дополнительных химических веществ и при искусственном освещении.

В таких случаях концентрация витамина Д в итоговом продукте животного или растительного происхождения будет существенно ниже, чем это наблюдалось 30-40 лет назад.

Из всего этого напрашивается вывод, что в современном цивилизованном мире человек практически не может полностью обеспечить свой организм необходимым количеством витамина Д естественным путем. И есть достаточно острая необходимость в добавлении лекарственных препаратов и БАДов на основе Д2 и Д3.

При приеме комплексных препаратов, содержащих витамин Д следует отдать предпочтение высокодозированным препаратам. Особенно это касается лиц старшего возраста, и представительниц женского пола в период менопаузы.

Проводится диагностика уровня 25 гидроксикальциферола до и после.

На основании изменений в анализах врачом будет назначаться дополнительный прием витамина Д3, определяться его дозировка и длительность терапии.

Источник: https://H-doctor.club/dd/nehvatka-vitamina-vzroslyh-simptomy

Вторичный гиперпаратиреоз — причины и симптомы, методы лечения

Вторичный гиперпаратиреоз паращитовидной железы (код по МКБ-10: Е21.2) относится к группе гормональных патологий и характеризуется избыточным синтезом паратгормона, продуцируемого указанными органами.

Данное вещество регулирует баланс кальция и фосфора. Вторичная форма гиперпаратиреоза чаще развивается из-за болезней других органов либо неправильного питания. Данная патология в 3 раза чаще диагностируется у женщин.

Причем риск развития заболевания повышается по мере взросления человека.

Особенности вторичного гиперпаратиреоза

При вторичном гиперпаратиреозе нарушается кальциево-фосфорный обмен, из-за чего чаще возникают проблемы с работой опорно-двигательного аппарата и дисфункция почек. Также возможны судороги в конечностях.

По мере прогрессирования гиперпаратиреоза развиваются мочекаменная болезнь, остеопороз или хроническая почечная недостаточность. Последняя может вызвать смерть пациента.

Кроме того, из-за повышенной концентрации паратгормона ускоряется синтез витамина D3, который стимулирует перильстатику кишечника и усиливает всасывание кальция. Одновременно с этим из организма быстрее выводится фосфор. Нарушение баланса этих микроэлементов ведет к повышению концентрации ферментов поджелудочной железы и желудочного сока.

Причины

Повышение концентрации кальция в организме стимулирует ускоренный синтез паратгормона. Однако это состояние носит временный характер и исчезает после восстановления баланса микроэлементов.

Вторичный гиперпаратиреоз развивается вследствие продолжительной (нередко хронической) стимуляции паращитовидных желез, что свойственно для следующих нарушений:

1. Дефицит витамина D — это состояние характерно для жителей северных регионов (из-за недостатка солнечного света) и пациентов с печеночными патологиями.
2. Почечные заболевания. Течение этих патологий провоцирует усиленное выведение кальция вместе с мочой и/или увеличение концентрации фосфора.
3. Неправильное питание. Недостаток кальция в потребляемых продуктах способствует развитию гиперпаратиреоза.
4. Синдром мальабсорбции. Характеризуется нарушением всасывания стенками кишечника кальция и витамина D.
5. Гемодиализ и резекция желудка. Оба фактора также способствуют снижению концентрации кальция.

Рассматриваемое заболевание следует различать с псевдогиперпаратиреозом. Последнее проявляется на фоне развития опухолей, которые вырабатывают вещества, похожие на паратгормон. Потребность в дифференцировке обоих патологий объясняется тем, что при каждом из приведенных заболеваний применяются различные клинические рекомендации в части лечения и восстановления пациента.

Симптоматика

В первое время вторичный гиперпаратиреоз развивается бессимптомно. На этом этапе о наличии заболевания иногда свидетельствует артериальная гипертензия, возникающая из-за изменения тонуса кровеносных сосудов.

Со временем нарушение кальциево-фосфорного обмена проявляется в виде следующих симптомов:

• жажда;
• частые позывы к мочеиспусканию;
• головные боли;
• снижение мышечного тонуса;
• изжога;
• резкая смена настроений;
• постоянное состояние тревоги;
• снижение когнитивных способностей (в частности, проблемы с памятью).

По мере снижения концентрации кальция кости истончаются и деформируются, что изначально проявляется в виде измененной походки. Также возможно развитие остеопороза, характеризующегося частыми переломами.

В запущенных случаях отмечаются следующие признаки гиперпаратиреоза:

• мышечные и суставные боли;
• боли, локализующиеся вдоль позвоночного столба;
• расшатывание зубов;
• уменьшение роста из-за деформации костей;
• переломы костей при совершении движений конечностями;
• кожа приобретает землисто-серый оттенок;
• боли в пояснице и другие симптомы мочекаменной болезни.

При переломах пациенты не испытывают сильной боли. Ткани после такого повреждения долго срастаются.

В случае если гиперпаратиреоз развивается на фоне заболеваний ЖКТ, то проявляющиеся симптомы больше напоминают течение этих патологий:

• приступы тошноты с рвотой;
• снижение аппетита, что приводит к потере веса;
• боли в области желудка;
• вздутие живота.

Из-за отложения кальцинатов на слизистых оболочках глаз у некоторых пациентов развивается конъюнктивит.

В отсутствие адекватного лечения гиперпаратиреоз негативно сказывается на работе внутренних органов. Из-за недостатка кальция возникают стенокардия, аритмия и другие сердечно-сосудистые болезни. Эта причина приводит к сбоям в нейронных связях, что проявляется в виде спутанного сознания.

Диагностика и лечение

При подозрении на гиперпаратиреоз проводятся анализы крови и мочи. Эти процедуры назначаются с целью оценки концентрации кальция и фосфора. Дополнительно применяется анализ крови на содержание паратгормона. В случае если течение патологии вызвало остеопороз, пациента отправляют на КТ и МРТ костей.

Схема лечения гиперпаратиреоза разрабатывается с учетом особенностей провоцирующего фактора. Чаще в терапии заболевания применяются медикаментозные средства:

• препараты, воздействующие на кальциевые рецепторы;
• биофосфаты, которые препятствуют вымыванию кальция;
• препараты фтора;
• витамин D,

При необходимости терапию дополняют гемодиализом и хирургической операцией. Последняя показана при переломах и опухолях.

Гиперпаратиреоз плохо поддается лечению. Чтобы предупредить развитие этого заболевания, необходимо своевременно излечивать патологии органов ЖКТ и почек. Также важно соблюдать принципы правильного питания, обеспечивая тем самым нормальное поступление в организм витамина D и кальция.

Источник: https://gormons.ru/zhelezy/parashhitovidnaya-zheleza/vtorichnyj-giperparatireoz-prichiny-i-simptomy-metody-lecheniya/

Причины и симптомы вторичного гиперпаратиреоза

• Гиперпаратиреоз это патологическое состояние, при котором первично здоровые паращитовидные железы продуцируют избыточное количество паратиреоидного гормона по причине недостаточного уровня кальция в организме.
• Вторичный гиперпаратиреоз считается компенсаторной или регулятивной формой заболевания, развивающегося в ответ на хроническую гипокальциемию и гиперфосфатемию.
• Эти состояния имеют различное происхождение, но проявляются в виде гиперплазии (увеличении) и усиленном функционировании паращитовидной железы.

Но при наличии серьезных хронических заболеваний, на фоне которых недостаток кальция в организме снижен длительное время, вторичный гиперпаратиреоз развивается в тяжелую хроническую патологию.

Причины вторичного гиперпаратиреоза

Вторичный гиперпаратиреоз в большинстве случаев развивается среди детей и подростков ввиду наследственных факторов, таких как:

• генетическая ферментопатия, которая характеризуется неполноценным поступлением и всасыванием в организме витамина D;
• хронические патологии почечной системы, среди которых чаще всего провоцируют вторичный гиперпаратиреоз генетические тубулопатии и рахит почек;
• синдром мальабсорбции (недостаточное усвоение кальция стенками тонкого кишечника);
• болезнь Педжета.

Также вторичный гиперпаратиреоз нередко диагностируется в детском и подростковом возрасте, когда ребенок вынужден длительное время находиться в лежачем положении, например: в связи с обширными ожогами тела или на фоне серьезных переломов конечностей — в этом случае речь идет о гиперкальциемии, возникающей ввиду долговременной иммобилизации.

1. В результате полного отсутствия или недостатка физической нагрузки на костную ткань и мышцы скелета резко падает активность остеобластов, которые отвечают за выработку костных трабекул, одновременно с этим возрастает резорбция костей.
2. Другими причинами вторичного гиперпаратиреоза является стремление самого организма минимизировать гипокальциемию и восстановить баланс кальция.
3. Зачастую это патологическое состояние развивается на фоне болезней почек и органов пищеварения, к примеру при почечной недостаточности.
4. Кроме того, причинами заболевания могут стать патология костной ткани, аутоиммунные проблемы и злокачественный процесс в костном мозге — миеломное заболевание.

Симптомы

На первичном этапе заболевания могут полностью отсутствовать какие-либо симптомы, то есть болезнь протекает скрыто, поэтому его диагностика в этот момент чаще основывается на обнаруженной гиперкальциемии и увеличении уровня паратгормона.

Постепенно увеличенная продукция паратиреоидного гормона в ответ на высокий уровень кальция, приводит к развитию серьезных изменений в костной ткани и в почках.

Женщины подвержены этому заболеванию в три раза чаще мужчин. Заболевание диагностируется в разных возрастных группах, — как у молодых лиц, так и в пожилом возрасте.

• Симптоматическая картина вторичного гиперпаратиреоза напрямую зависит от того, какие именно системы и органы оказались в зоне патологического поражения.
• Итак, для вторичного гиперпаратиреоза характерны следующие специфические клинические признаки.
• Со стороны опорно-двигательной системы:

• мышечная слабость, боль в костной ткани, артралгия, что не всегда соответствует картине рентгенологического обследования по выраженности изменений, происходящих в костях;
• болевые ощущения чаще локализуются в поясничном отделе, бедренных костях, суставах голеней и в области ребер;
• структурные нарушения в сухожилиях, их разрывы;
• переломы ребер, трубчатых костей;
• развитие кальцинатов, расположенных вне костной ткани, например в тканях роговицы, что становится причиной развития синдрома «красного глаза»;
• остеопороз, хондрокальциноз — разрушительные явления в тканях суставов;
• в детском возрасте часто фиксируется отставание ребенка в росте, что связано с патологией белкового обмена при развитии заболеваний почек, снижением выработки соматотропина и хронической недостаточностью витамина D.

Со стороны мочевыделительной системы:

• полидипсия — повышенная жажда;
• полиурия — повышенное выделение мочи;
• образование конкрементов (камней) в почках;
• нередко развитие пиелонефрита — воспалительного процесса в почках;
• почечная недостаточность.

Со стороны пищеварительной системы:

• снижение аппетита или полная анорексия;
• диспепсические явления — рвота, тошнота, метеоризм;
• язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки;
• панкреатит и панкреакалькулез — воспаление и отложение камней в тканях поджелудочной железы.

Со стороны сердца и сосудов:

• повышение кровяного давления;
• нарушение ритма сердца;
• депрессивное состояние;
• повышенная возбудимость или, напротив, усталость, сонливость;
• спутанность сознания.

1. Самым тяжелым и довольно редким осложнением вторичного гиперпаратиреоза является гиперкальциемический криз, при котором уровень кальция в организме бесконтрольно резко повышается.
2. Если у больного содержание кальция в крови повышается до 4 ммоль на литр, быстро нарастает общая слабость, утомление, резкая потребность во сне, повышается температура тела, развивается обезвоживание организма, то без оказания соответствующей помощи человек впадает в коматозное состояние.
3. Столь яркие патологические изменения высшей нервной деятельности могут угрожать повышением свертываемости крови, что может оказаться губительно для человека из-за развития тромбов, ДВС-синдрома и острой сердечной недостаточности.
4. При наступившем гиперкальциемическом кризе при вторичном гиперпаратиреозе летальные исходы среди пациентов приближены к 60%.

Диагностика

• Целью диагностического обследования является обнаружение причин, которые привели к развитию заболевания.
• Для вторичного гиперпаратиреоза характерна клиническая картина следующего типа: гиперкальциемия, гиперфосфатемия (оба этих явления чаще имеют не почечную этиологию), и снижение скорости фильтрации в почках.
• При обследовании гормонального статуса организма удается выяснить, что уровень паратиреоидного гормона увеличен.
• На этом фоне происходит снижение реабсорбции бикарбонатов в почечных канальцах и гиперхлоремический ацидоз, который характеризуется увеличением количества щелочной фосфатазы в крови.
• Рентгенологическое обследование демонстрирует картину патологических изменений, затронувших костную ткань.
• Если у больного диагностируется хроническая почечная недостаточность, то при проведении планового гемодиализа происходит развитие серьезной гипокальциемии, так как соли кальция систематически искусственно вымываются из организма, вследствие чего формируется стойкий остеопороз и остеодистрофический синдром.
• Данная хроническая гипокальциемия приводит к повышенной выработке паратиреоидного гормона, в свою очередь, усиливающего патологические нарушения в костной ткани.

Лечение

Лечение основной причины заболевания является главным условием корректирующего лечения вторичного гиперпаратиреоза. Основным показанием к хирургической терапии является увеличение уровня паратиреоидного гормона более, чем в три раза, на фоне стойкой гиперкальциемии.

1. Консервативная терапия вторичного гиперпаратиреоза заключается в обязательном назначении пациенту препаратов жирорастворимого витамина D, а если у больного имеется склонность к формированию гипокальциемии — ему назначается одновременный прием кальцийсодержащих препаратов.
2. Если консервативная терапия оказывается малоэффективной, то врач поднимает вопрос о субтотальной паратиреоидэктомии — хирургическом удалении пораженных паращитовидных желез.
3. После проведения паратиреоидэктомии последующее лечение должно быть направлено на скорое восстановление обменных процессов в костной ткани.
4. С этой целью пациенту назначаются следующие препараты: витамин D, кальция фосфат, кальция лактат и кальция глюконат.
5. Также врач может порекомендовать соответствующую диету, обогащенную кальцием.

Профилактика

• Своевременная диагностика и обязательное лечение патологий мочевыделительной и пищеварительной системы дает возможность предотвратить формирование вторичного гиперпаратиреоза.
• Если возникла такая ситуация, что ребенок длительное время должен будет находиться в обездвиженном состоянии в постели, желательно не бездействовать и при любой возможности давать его костно-мышечной системе хотя бы минимальную амплитуду двигательной активности, и наравне с этим обеспечить полноценное поступление жидкости в его организм, чтобы не допустить обезвоживания и застоя мочи в почках.
• В этом случае нередко специалистом назначается кальцитонин, как лечебно-профилактический препарат, который позволяет затормозить развитие резорбции костной ткани.
• Прогноз при вторичном гиперпаратиреозе будет благоприятным при своевременном лечении основного заболевания и профилактике возможных изменений внутренних органов.

Источник: https://proshhitovidku.ru/zabolevaniya/vtorichnyj-giperparatireoz

Здоровье человека

Основной ролью витамина Д является регулировка фосфорного и кальциевого обмена. При нарушении поступления минерала замедляется усвоение кальция желудком, начинает активно вырабатываться гормон паратирин, что в конечном итоге провоцирует развитие остеопороза. О причинах снижения выработки витамина Д, симптомах гиперпаратиреоза, диагностике и лечении читайте далее в нашей статье.

Причины гиповитаминоза Д

Недостаточное поступление этого витамина в организм вызвано такими факторами:

• ограниченное присутствие его в стандартном рационе;
• естественное образование возможно только при ежедневном пребывании на солнце с открытыми конечностями, что в большинстве климатических регионов невыполнимо;
• с ноября по март солнечные лучи в средних широтах рассеиваются атмосферой, поэтому любая продолжительность нахождения на улице в этот период не вызывает образования витамина Д;
• для успешного усвоения полученного витамина при загаре или с продуктами нужны здоровые почки и кишечник, печень;
• при ожирении большая часть поступившего количества откладывается в подкожной клетчатке и является неактивной;
• особые стили питания (веганы, вегетарианцы, аллергия) с ограничением рыбы и молока;
• у пожилых людей он медленно образуется в коже и плохо усваивается из продуктов питания;
• в период беременности и кормления младенца грудью повышается расход витамина Д.

Так как в летний период возрастает риск повреждения кожи при длительном пребывании на солнце, развития опухолевых процессов, то естественный путь получения витамина ограничивается. Использование солнцезащитных кремов также снижает его образование. В городских условиях препятствием для поступления витамина через кожу является загазованность и запыленность воздуха.

Проявления гиповитаминоза могут усиливать и медикаменты (гормоны, противовирусные, противогрибковые и противосудорожные), а также инфекции (туберкулез, гистоплазмоз, грибковые).

А подробнее о питании при гиперпаратиреозе.

Развитие гиперпаратиреоза на фоне дефицита витамина Д

Нехватка витамина нарушает усвоение кальция в просвете кишечника. В ответ на его снижение в крови паращитовидная железа усиленно вырабатывает паратирин для компенсации.

Под действием этого гормона кальциевые ионы активно вымываются из костей, вызывая их постепенное разрушение.

Низкая минеральная плотность костной ткани (остеопороз) является причиной переломов при незначительной травме.

Длительный дефицит витамина Д приводит к разрастанию ткани органа и даже появлению опухоли – аденомы. Это вызвано тем, что достаточное количество витамина оказывает тормозящее влияние на деление клеток околощитовидных желез.

Симптомы вторичного гиперпаратиреоза

На ранних стадиях болезни признаки стертые или полностью отсутствуют. По мере разрастания тканей околощитовидных желез и повышении уровня паратирина возникают:

• слабость в мышцах, боли в костях, позвоночнике, изменение походки (переваливающаяся), снижение роста, сутулость (поза просителя);
• повышенная утомляемость, головная боль, низкая переносимость физической активности;
• переломы при падении с высоты собственного роста, резких движениях, которые долго срастаются, нередко после них кости деформируются;
• низкий аппетит, боль в подложечной области, тошнота, запоры, метеоризм, потеря веса;
• болезненное мочеиспускание, приступы почечной колики, ноющая боль в пояснице, усиленное выделение мочи, сильная жажда;
• тяжесть в правом подреберье после еды, боль, тошнота и рвота при употреблении жирной или острой пищи;
• повышенное давление крови (из-за поражения почек);
• расшатывание здорового зуба и его выпадение;
• снижение памяти, нервозность, депрессивные состояния;
• постоянная краснота глаз.

Больные с повышенной функцией околощитовидных желез могут длительное время лечиться от ее последствий: мочекаменная болезнь, камни в желчном пузыре, остеохондроз, остеопороз, язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке. Осложнениями гиперпаратиреоза бывают:

• образование крупных камней в почках с развитием почечной недостаточности;
• закупорка камнем желчного пузыря, механическая желтуха, холецистит;
• панкреатит и панкреонекроз (воспаление и разрушение поджелудочной железы);
• желудочно-кишечное кровотечение из язвы;
• переломы позвонков, шейки бедра, лучевой кости;
• стенокардия из-за отложения кальция в стенках коронарных артерий, инфаркт миокарда, аритмия;
• приступы судорог.

Диагностика заболевания

Для выявления дефицита витамина Д проводится исследование его в крови – определение 25 (ОН) D, что означает гидроксилированное производное с высокой витаминной активностью.

Концентрация этого соединения отражает суммарное поступление витамина с пищей, солнечным светом и препаратами витамина (Д3 или Д2).

Поэтому анализ рекомендуется для первоначальной диагностики и оценки результатов терапии.

Полученные данные (в нмоль/л) расценивают таким образом:

• до 50 – дефицит витамина;
• от 50 до 75 – витаминная недостаточность;
• от 75 до 250 – норма;
• от 75 до 150 – целевые значения при применении эффективной дозы препарата.

Это исследование дополнятся анализами крови и мочи на содержание кальция, креатинина (показывает работу почек), паратирина, фосфора крови. При нехватке витамина Д кальций в крови может быть в норме или повышен на фоне гиперпаратиреоза, поэтому критерием выявления патологии считается высокий уровень паратиреоидного гормона.

Анализ на общий витамин D (25-гидроксивитамин D, кальциферол) в крови

Пациентам с такими нарушениями проводят исследование структуры паращитовидных желез – УЗИ, сцинтиграфия, КТ, МРТ. Показана также денситометрия костной ткани для обнаружения признаков остеопороза. Выявить нарушения функции пищеварительной системы помогает УЗИ желчного пузыря, поджелудочной железы, фиброгастродуоденоскопия.

Чтобы исследовать работу почек, назначается УЗИ, КТ, определение скорости клубочковой фильтрации мочи, биохимический анализ крови с почечными тестами.

Лечение

Предпочтение при терапии витаминной недостаточности отдается форме Д3. Если имеется выраженный дефицит витамина, то препараты (Аквадетрим, Вигантол, Коледан) применяют 2 месяца по одной из схем:

• раз в неделю 50 000 МЕ;
• два раза в неделю по 25 000 МЕ;
• раз в день 7000 МЕ;
• раз в месяц 200 000 МЕ.

При показателе 25 (ОН) D от 50 нмоль/л курс ограничивается 1 месяцем. Затем необходим повторный анализ и переход на поддерживающие дозы. При ожирении или заболеваниях кишечника могут потребоваться более высокие количества витамина Д. С осторожностью и меньшими дозами необходимо проводить лечение при наличии саркоидоза, туберкулеза и хронических грибковых инфекций.

Некоторым пациентам витамина Д3 бывает недостаточно из-за нарушения его усвоения. Им назначают активные формы – Рокальтрол, Альфа Д3.

Абсолютными показаниями к использованию таких форм является хроническая почечная недостаточность, распространенный остеопороз и возраст пациентов от 65 лет.

При обнаружении аденомы паращитовидных желез или существенной гиперплазии ткани с высоким уровнем кальция и паратгормона назначается операция. В ее ходе удаляется пораженная железа или почти вся околощитовидная железистая ткань (субтотальная резекция).

Операция по удалению паращитовидных желез

Профилактика дефицита витамина Д и гиперпаратиреоза

Нехватка витамина Д является настолько распространенной, что приобретает черты пандемии, то есть охватывает все страны. Разной степени выраженности гиповитаминоз Д обнаруживают в среднем у 50-80% населения.

Для предупреждения этого состояния у пациентов от 18 до 50 лет в день должно поступить с пищей не менее 600 МЕ, а для более старших возрастных групп – 800-1000 МЕ витамина.

Беременным и кормящим может потребоваться до 1200 МЕ.

Для этого в рационе должна каждый день быть рыба и молочные продукты. Они также помогают обеспечить организм кальцием. Рекомендованы такие минимальные профилактические нормы потребления:

• рыба (сом, тунец, ставрида, сельдь, лосось) – 150-180 г;
• три порции молочных продуктов в любом сочетании. За одну порцию принято (на выбор): 100 г творога, стакан молока, кефира, простокваши, йогурта, 30 г сыра.

Если имеются факторы риска гиповитаминоза Д (нехватка солнечных лучей, пожилой возраст, ожирение), но пациент не может постоянно контролировать содержание витамина Д при помощи анализов крови, то ему в дополнение к питанию с ноября по конец марта нужно принимать 400 МЕ витамина Д3.

Дефицит витамина Д возникает при его недостаточном поступлении или нарушении усвоения. Это приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике и компенсаторному усилению работы паращитовидных желез. У больных минерал активно вымывается из кости, что повышает риск переломов, а его соли откладываются во внутренних органах и сосудах, нарушая их функции.

Рекомендуем прочитать статью об операции на паращитовидной железе. Из нее вы узнаете о показаниях к операции на паращитовидной железе, обследованиях перед операцией, вариантах удаления желез и их последствиях.

А подробнее о паращитовидной железе и анализах.

Для правильной постановки диагноза нужно пройти анализ крови на содержание витамина Д в крови, исследовать уровень кальция и паратирина. Лечение состоит в применении Д3 или более активных форм. Для предупреждения болезни важно поступление достаточного количества витамина и кальция с продуктами питания, профилактический прием их в составе таблеток или капель.

Источник: https://rh-lens.ru/giperparatireoz/

Гиперпаратиреоз: причины, симптомы и лечение и профилактика

Дата обновления: 14.05.2019

Гиперпаратиреоз (фиброзная генерализованная остеодистрофия, фиброзно-кистозный остит, синдром Бернета) — это очень распространённое эндокринное заболевание, характеризующееся избыточным продуцированием паратгормона в результате увеличения (гиперплазии) паращитовидных желез или формирования опухоли в них.

Это выражается очевидным нарушением кальций-фосфорного равновесия, разрушением костей, снижением движения фосфата из канальцев почек в кровь, вызывая усиление концентрации кальция в крови (гиперкальциемию), снижение уровня фосфора.

Данные трансформации являются пособниками нарушений функционирования почек, формированию камней и кальцификатов в паренхиме почек, повышенная в итоге изменений всасываемость кальция в кишечнике провоцирует развитие язвенной болезни 12-перстной кишки и желудка, панкреатита.

Заболевание гиперпаратиреозом — проблема № 3 в эндокринологии, после патологии щитовидной железы и сахарного диабета, основной «виновник» гиперкальциемии, который приводит к поражениям костной, мочевыводящей, сердечно-сосудистой систем, ЖКТ и прочих органов/тканей.В большинстве случаев этот недуг имеет мягкую форму течения с маловыраженными симптомами, поэтому не так просто обнаруживается — необходима тщательная диагностика.

Базовая роль паратгормона, выделяемого паращитовидными железами, выражается в стабилизации постоянного содержания кальция в крови, что претворяется в действительность влиянием паратгормона на костную ткань, кишечник и почки, от работы которых зависит обмен кальция в организме. Известно, что костная ткань — основное депо кальция, в ней содержится 99% этого макроэлемента, а функционал кишечника и почек обеспечивает мощность всасывания и выведения его из организма.

Уровень кальция в крови регулирует продуцирование паратгормона по типу отрицательной связи с участием рецепторов, чувствительных к кальцию, в клетках паращитовидной железы.

Классификация гиперпаратиреоза

Медицина выделила следующие виды гиперпаратиреоза:

1. Первичный гиперпаратиреоз возникает на фоне повышенной выработки паратгормона, что обуславливает увеличение размеров паращитовидной железы (в 15-20% случаев) или рост аденомы в ней (в 80-85% случаев). Также он выражается или формированием множественной аденомы (в 4-5% случаев), или образованием карциномы и множественной эндокринной неоплазии (в 1-3% случаев). К этой же форме относят патологию, зависящую в значительно мере от генетической предрасположенности к заболеваниям эндокринной системы. Первичным гиперпаратиреозом в два раза чаще болеют женщины (а в период постменопаузы — в пять раз чаще), чем мужчины, в возрасте от 20 до 70 лет, апогей заболеваемости — 40-60 лет на фоне большого количества недообследованности населения.
2. Вторичный гиперпаратиреоз обычно развивается в связи с дефицитом кальция в организме, а также может возникнуть от недостатка витамина D.В итоге паращитовидная железа начинает усиленно вырабатывать паратгормон, стараясь компенсировать их нехватку. Кроме того, к дефициту кальция в организме приводят нарушения в работе ЖКТ, который отвечает за всасываемость кальция и витамина D в кровь.
3. Третичный гиперпаратиреоз — отклонение, развивающееся по причине автономного функционирования аденомы паращитовидной железы при продолжительном течении вторичного гиперпаратиреоза.
4. Псевдогиперпаратиреоз развивается в результате чрезмерного продуцирования паратгормона эктопическими новообразованиями.

По клиническим проявлениям гиперпаратиреоз делят на две формы:

1. Мягкую, объединившую немалое количество малосимптомных и асимптомных видов заболевания, отличающихся повышенным уровнем паратгормона и кальция, не имеющую при этом четко выраженной клиники. Только иногда встречаются слабость, утомляемость, ослабление памяти, периодические боли в суставах и костях, снижение плотности костной ткани, что увеличивает риск переломов при минимуме неосторожных действий, хондрокальциноз (изменения в суставах) и прочее.
2. Манифестную, подразделяемую на костную, висцеральную с явным поражением почек при первичном гиперпаратиреозе (в 60%) и смешанную (совмещенную с раком щитовидной железы), причем висцеральные разлады встречаются в 65% случаев.

Осложнения гиперпаратиреоза

Угрожающее жизни пациента осложнение гиперпаратиреоза —гиперкальциемический криз, развивающийся при достижении повышенного уровня общего кальция в сыворотке крови>3,6 ммоль/л (>14 мг%) и пониженного содержания фосфора.

Наиболее часто причиной криза служит первичный гиперпаратиреоз, течение которого обусловлено высокой гиперкальциемией. Другой причиной может явиться злокачественная опухоль с секретом ПТГ-связанного протеина и тяжёлая интоксикация витамином D.

В основе криза лежит увеличение секреции ПТГ или ПТГ-связанного протеина, в результате чего резко усиливается разрушение/размягчение костной ткани и выведение из неё кальция, увеличивается обратное поглощения кальция почками и наблюдается быстрое нарастание концентрации кальция в сыворотке крови.

Для гиперкальциемического криза характерны:

• внезапное тяжёлое состояние пациента;
• отсутствие аппетита, отказ от еды, тошнота, непрерывная рвота, разлад дефекации, сильная мышечная слабость, боли в суставах, мышцах, брадикардия;
• повышенное мочеотделение, неутолимая жажда, позднее — уменьшение количества суточной мочи;
• температура тела до 40 градусов;
• резкие спазмы в животе могут привести к разрыву слизистой, прободению язвы;
• симптомы почечной недостаточности вплоть до уремической комы;
• вялость, апатия, сонливость, оцепенение, утрата произвольной деятельности наряду с сохранением рефлексов, потеря памяти, психические нарушения (галлюцинации, бред,судороги);
• сердечная недостаточность, коллапс, отек легких, кома и летальный исход при отсутствии лечения.

Гиперкальциемический криз могут спровоцировать:

• неожиданный аномальный перелом;
• инфекционные заражения;
• отравления;
• беременность;
• диета, перенасыщенная кальцием;
• лечение антацидными и ощелачивающими препаратами.

Прогноз гиперпаратиреоза

Эпилог заболевания обусловлен его причинами и своевременностью предпринятого лечения, естественно, что благоприятным он будет при вовремя проведенной диагностике и терапии. Отсутствие очевидных разрушений костно-мышечной системы предполагает полное восстановление после гиперпаратиреоза.

• Радикальная хирургическая терапия в несомненном преимуществе случаев повышает качество жизни пациентов, приводит к регрессу костных и висцеральный разрушений.
• Поражение почек делает невозможным стойкую ремиссию без хирургического лечения.
• Прогнозировать завершение гиперкальциемическогокриза можно, исходя из неотложных и эффективных мер при его терапии.
• Необходимо учитывать, что развитие сильных поражений почек и костной ткани, существенно снижают надежды на полное выздоровление.

Профилактика гиперпаратиреоза

Чтобы не возник гиперпаратиреоз, необходимо периодически исследовать кровь на содержание кальция, паратгормона, особенно при наличии сбоев в работе эндокринной системы, стараться постоянно поддерживать достаточную для организма насыщенность кальцием, витамином D, находясь под наблюдением врача-эндокринолога.

Для такого заболевания, как гиперпаратиреоз, причины развития— это факторы, считающиеся главенствующими:

• наследственная предрасположенность;
• различные интоксикации организма;
• радиационное поражение/постоянный радиационный фон;
• лекарственные средства с включениями соединений алюминия и лития;
• неблагоприятная окружающая среда;
• дефицит кальция в рационе;
• хроническая почечная недостаточность;
• гиповитаминоз D;
• патологии костной системы типа остеомаляции, деформирующей остеодистрофии.

Клиническая панорама гиперпаратиреоза весьма многолика, хотя довольно часто она полностью или частично отсутствует, болезнь развивается весьма постепенно.

Гиперпаратиреоз симптомы имеет с начала болезни весьма общего характера, их сложноконкретизировать:

• слабость, сонливое состояние;
• нарушенное пищеварение, тошнота, рвота, боли внутри живота;
• боли в костях и суставах, но постепенно процессы усугубляются.

Первичный гиперпаратиреоз проявляется следующими главными симптомами:

• остеопороз (остеопатия);
• патологии как результат поражения почечных клубочков и паренхимы — нефрокальциноз, нефрокалькулез, иногда почечная недостаточность;
• отложение кальция фосфата в роговицу глаза — лентовиднаякератопатия — как признак запущенности заболевания;
• поражения почек (особенно с образованием в них камней, что может являться единственным признаком заболевания), проявляются жаждой, увеличением количества суточной мочи;
• нарушение функций внутренних органов (висцеральный синдром) приводит к таким итогам, как желчнокаменная болезнь, язвенная болезнь 12-перстной кишки и желудка, калькулезный панкреатит;
• прогрессирующая нервно-мышечная дистрофия (миопатия), аритмия, гипертония, ослабление сердечной мышцы (кардиопатия), головные боли, парезы;
• поражение костно-суставного аппарата, особенно деформация позвонков и конечностей, делает больногочеловека ниже ростом, появляется «утиная» (раскачивающаяся) походка с частыми спотыканиями и трудностью передвижения ног, артриты, подагра, в результате сдавливания нервных корешков и спинного мозга появляются сбои в работе органов малого таза, боли;
• расстройство личности (психопатия), психозы, депрессия;
• васкулярные расстройства: из-за междуклеточного накопления кальция ужесточаются мембраны красных кровяных телец, а снижение их эластичности повреждает капилляры, нарушается кровообращения, формируется катаракта; по той же причине у тромбоцитов повышается способность к склеиванию, что может привести к образованию тромбов;
• анемия и лихорадка — в тяжёлых случаях гиперпаратиреоза.

Увеличенные паращитовидные железы изменяют показания анализов, указывая на высокую концентрацию кальция в крови, в моче, высокое содержание паратгормонов и прочее.

При наличии явных симптомов, вызывающих подозрение нагиперпаратиреоз, а также почечно-каменная/желчнокаменная/язвенная болезни у пациента, ему следует пройти ряд обследований:

• методы визуализации позволяют определить увеличение паращитовидной железы;
• исследования мочи и крови(неоднократно) на уровень кальция, фосфора в крови, паратгормона и прочих необходимых данных;
• исследование крови на уровень щелочной и кислой фосфатазы, остеокальцина;
• исследование уровня С-терминальноготелопептида коллагена I типа, который раскрывает картину активности разрушения костной ткани (костной резорбции);
• УЗИ (ультразвуковое исследование) почек, органов эндокринной и пищеварительной системы эффективно в 70-80% случаев с нарушениями кальций-фосфатного равновесия для уточнения причины этого процесса;
• компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томографии (МРТ) дают точность результатов исследования до 90% случаев заболевания;
• сцинтиграфия щитовидной и паращитовидных желез с технетрилом как наиболее точный современный метод исследования, предоставляет возможность не только диагностировать аденомы у больного, но и отслеживать результативность различных методов лечения;
• рентгенологическое исследование и рентгеноденситометрия (двухэнергетическая рентгеновская абсорбциеметрия) поясничного отдела позвоночника, проксимального отдела бедренной кости и предплечья проводится с целью определения уровня пораженности костей и мышц пациента, степени остеопороза, тяжелые разрушения костей, фиброзно-кистознуюостеодистрофию, наличие переломов и т.п.;
• исследование радиоизотопами совместно с УЗИ отличается самой высокой чувствительностью и информативностью;
• проведение электрокардиограммы необходимо для обнаружения потенциальных патологий работы сердечно-сосудистой системы.
• При трактовке всех анализов учитывается разлад в принципе обратной отрицательной связи уровня кальция и продуцированием паратгормона при гиперпаратиреозе.

При подозрении на гиперпаратиреоз диагностика предполагает применение комплексных исследовательских мероприятий, что будет наиболее оптимально. При установлении гиперкальциемического криза необходимы срочные меры по снижению уровня кальция в крови.

Дифференциальная диагностика гиперпаратиреоза проводится с состояниями и заболеваниями, имеющими симптомы гипекальциемии, как псевдогиперпаратиреоз, аденому, вторичные опухоли в костях, третичный гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, хроническую недостаточность надпочечников, заболевания крови и прочие.

Тактика лечения избирается в зависимости от причин заболевания:

• при бессимптомном течении заболевания применяется медикаментозная терапия, но с риском получения осложнений, хотя сегодня существуют высокотехнологические препараты, способные решить и эту проблему без оперативного вмешательства;
• аденомапаращитовидной железыудаляется хирургическим путём;
• гиперплазия тканей железырешается резекцией нескольких долей или полное удаление железы (при безвыходном положении), что противопоказано при гиперкальциемическом кризе и тяжёлом состоянии пациента с очень высокими показателями кальция в крови, когда первоначально нормализуется состояние больного форсированным диурезом, длящимся иногда до двух суток;
• при отсутствии нарушений почечных функций применяется ускоренное выведение кальция препаратами натрия, однако данное лечение может повысить риск образования кальцификатов в организме и привести к развитию почечной/сердечно-сосудистойнедостаточности.
• дефицит кальция в костях нормализовать следует созданными для этого препаратами.

При мягкой форме течения гиперпаратиреоза хирургическое вмешательство может быть показано при условиях:

• уровень кальция в кровиверхнего предела нормы выше, чем на 0.25 ммоль/л;
• пациент моложе 50 лет;
• плотность костной ткани снижена более −2.5 SD по Т-критерию у женщин в постклимактерическом периоде и у мужчин после 50 лет;
• скорость фильтрации в клубочках ниже 60 мл/мин.

Когда поставлен диагноз «гиперпаратиреоз», лечение при его осложнениях осуществляется по следующей схеме:

• нахождение пациента в отделении интенсивной терапии;
• введение жидкости физраствора внутривенно;
• приём диуретиков;
• контроль за уровнем калия и магнезии в сывороткекрови;
• терапия, выводящая кальций из кости (бифосфонаты, кальцитонин, пликамицин, буферный нейтральный фосфат).

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Источник: https://www.medcentrservis.ru/disease/giperparatireoz/