Диабетическая кардиомиопатия: причины возникновения при сахарном диабете 1 и 2 типа, лечение

Главная » Причины и лечение сахарного диабета 1 типа

Сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый) – эндокринное хроническое заболевание, характеризующееся повышением глюкозы в крови.

Сахар повышается за счет отмирания бета-клеток, которые находятся в поджелудочной железе, вследствие чего инсулин (гормон, продуцируемый поджелудочной железой) не способен производиться в необходимом объеме либо вообще не продуцируется. Развивается СД 1 типа преимущественно у детей грудного возраста, подростков, лиц в возрасте до 30 лет.

Диабетическая кардиомиопатия: причины возникновения при сахарном диабете 1 и 2 типа, лечение
Диабетическая кардиомиопатия: причины возникновения при сахарном диабете 1 и 2 типа, лечение

Причины сахарного диабета 1 типа

Причины формирования СД 1 типа до конца не выяснены, но предрасполагающими факторами развития болезни являются:

  • Генетическая предрасположенность (наследственный фактор);
  • Аутоиммунные процессы – по непонятным причинам иммунная система атакует бета – клетки, которые впоследствии распадаются, приводя к формированию болезни;
  • Вирусные, инфекционные болезни (грипп, краснуха, корь);
  • Систематические стрессовые ситуации.

Симптомы диабета 1 типа

Признаки сахарного диабета 1 типа имеют выраженный характер, поэтому формирование болезни возможно распознать на ранних этапах её развития. Основные признаки инсулинозависимого диабета:

  • Полиурия – учащенные позывы к мочеиспусканию;
  • Постоянное чувство жажды, сухость в ротовой полости, человек при этом выпивает 3–5 литров в сутки, чувство жажды и сухости не пропадает;
  • Мышечная, общая слабость;
  • Повышение аппетита — сложно утолить чувство голода;
  • Снижение массы тела – даже при повышенном аппетите наблюдается истощение;
  • Раздражительность, нервозность, колебания настроения;
  • Помутнение зрения;
  • У женщин наблюдаются грибковые инфекции (молочница), воспаления мочевыделительной системы, которые плохо поддаются лечению.

Диагностика сахарного диабета 1 типа

Заключение сахарный диабет 1 типа ставят на основании жалоб пациента, сборе анамнеза, при осмотре, на основании результатов лабораторных анализов:

  • Анализ крови на сахар, на голодный желудок (7,0 ммоль/л и выше);
  • Двухчасовой тест на толерантность к глюкозе (11,1 ммоль/л и выше);
  • Анализ на гликированный гемоглобин – средний показатель за последние 2-3 месяца (6,5 и выше);
  • Фруктозамин – анализ крови, который выявляет уровень глюкозы за последние 2–3 недели;
  • Антитела к бета-клеткам – анализ выявляет разрушение бета-клеток;
  • Глюкозурия – наличие и уровень сахара в моче (выше 7–9 ммоль/л);
  • Анализ на С-пептиды – определяют продуцирование инсулина поджелудочной железой, функционирование бета-клеток;
  • Антитела к инсулину – выявляет нужное назначение инсулина;
  • Измерение сахара крови по средствам глюкометра, тест – полосок (можно провести анализ самостоятельно, в домашних условиях).

Диабетическая кардиомиопатия: причины возникновения при сахарном диабете 1 и 2 типа, лечениеДиабетическая кардиомиопатия: причины возникновения при сахарном диабете 1 и 2 типа, лечение

Лечение сахарного диабета 1 типа

Целями лечения СД 1 типа является стабилизация уровня сахара крови, общего состояния пациента, предотвращения осложнений.

Основной метод лечения это инсулинотерапия – введение инсулина в организм извне. При своевременно начатом лечении, правильном подборе дозы данная мера помогает избежать осложнений, сохранить остаточную функциональность поджелудочной железы. В инсулинотерапии существует несколько схем лечения, в основном, используют инсулины короткого и продленного действия.

Схему инсулинотерапии назначает врач-эндокринолог, схема должна быть персональной исходя из результатов тотального самоконтроля сахара крови (пациент в течение 7 дней наблюдает за уровнем сахара, регулярно его измеряя и ведя дневник наблюдений). В дневнике пациент отмечает:

  • В какое время и после чего повышается сахар;
  • Сколько и какие продукты были съедены;
  • Время потребления пищи;
  • Какая была физическая нагрузка, в какое время;
  • Время приема таблетки от диабета, дозировка.
  • Главные значения показателя сахара утром до завтрака и перед сном (нужно для определения увеличения или уменьшения сахара за ночь).

Виды инсулина по степени действия

  1. Ультракороткий инсулин (быстродействующий), начинает воздействовать сразу после введения, достигает предельных значений спустя 1–1,5 часа. Действует на протяжении 3–4 часов.
  2. Короткий – начинает функционировать по истечении 20–30 мин. после инъекции, достигает предельных значений спустя 2–3 часа.

    Действует на протяжении 5–6 часов.

  3. Средней продолжительности – воздействие спустя 2–3 часа после введения, предельная концентрация, спустя 6–8 часов. Воздействует на протяжении 12–16 часов.

  4. Пролонгированный (длительное действие) – воздействует через 4–6 часов после введения, накапливается в организме, пик действия спустя 2–3 дня после инъекции.

Расчет дозы инсулина

Дозу врач подбирает индивидуально, ориентируясь на следующие критерии:

  • Инсулин пролонгированного действия. Перед введением проводят измерение глюкозы, спустя 2–3 часа после инъекции сахар должен остаться на прежнем уровне (это говорит о правильно подобранной дозировке). Дозу важно контролировать на протяжении нескольких дней: в первый день откладывают завтрак – замеряют уровень сахара каждые 1–2 часа, второй день – откладывают обед, измерения проводят с той же частотой. Третий день – откладывают ужин, четвертый – измерения ночью. Если сахар колеблется на 1–2 ммоль/л, это считается нормой и правильно подобранной дозой.
  • Инсулин короткого действия. Его вводят за 30 мин. до потребления пищи, при подборе дозы нужно есть продукты, содержащие невысокий гликемический индекс. Для высчитывания дозировки, перед приемом пищи замеряют сахар, затем вводят инсулин, потребляют пищу, потом измеряют сахар спустя 1,5–2 часа и 3–4 часа после еды. Сахар по прошествии 2-3 часов после потребления пищи должен быть на 2–3 ммоль/л выше, чем до еды, если он ниже этих значений – передозировка инсулином, если выше – недостаток. Спустя 3–4 часа после еды уровень сахар должен стать таким же, как и перед едой.

Важно учесть, что дозировка инсулина может меняться в большую или меньшую сторону во время болезни, стрессах, менструации, на фоне изменения физической активности и других изменений.

Введение инсулина

Инсулин вводят под кожу, заранее нужно хорошо помассировать место укола. Ежедневно следует менять места инъекции.Постановка инсулина осуществляется при помощи инсулинового шприца либо шприц-ручкой.

Шприц-ручка наиболее практичный вариант, она снабжена специализированной иглой, которая обеспечивает практически безболезненную процедуру инъекции.

Ее можно носить с собой, при этом инсулин в шприц-ручке не разрушается под действием окружающей среды, температурных перепадов.

Диабетическая кардиомиопатия: причины возникновения при сахарном диабете 1 и 2 типа, лечение
Диабетическая кардиомиопатия: причины возникновения при сахарном диабете 1 и 2 типа, лечение

Потреблять пищу после постановки инъекции следует не позднее чем через 30 мин. Наиболее часто применяют следующую схему введения:

  • Утром, перед завтраком вводят инсулин короткого и длительного действия;
  • Перед обедом – короткого воздействия;
  • Перед ужином – короткого воздействия;
  • На ночь – длительного действия.

Осложнения при инсулинотерапии

В редких случаях могут наблюдаться такие состояния:

  • Гипогликемическое состояние – внезапное падение сахара крови, отмечается при большом введение инсулина, чрезмерных нагрузках, недостаточном приеме пищи;
  • Аллергическая реакция, зуд, высыпания в области введения препарата – при некорректном введении инсулина (толстая, затупленная иголка шприца, холодный инсулин, неправильное место укола);
  • Постинсулиновая липидодистрофия (изменения кожи, исчезание подкожно-жировой клетчатки в месте постановки уколов) – некорректная постановка инъекции – недостаточное массирование, холодный препарат, множество постановок уколов в одно и то же место.

Физические нагрузки при сахарном диабете 1 типа

При инсулинозависимом диабете умеренные физические нагрузки оказывают положительное действие, важно заниматься 3–4 раза в неделю. Занятия планируют заранее, нужно поесть и ввести инсулин за 1–2 до начала упражнений.

Физнагрузка приводит к тому, что сахар крови понижается, перед занятием физическими упражнениями следует измерить уровень сахара, чтобы исключить развитие гипогликемии, нужно принимать пищу во время и после тренировки.

Спустя 1-1,5 занятия, нужно повторить измерения (если сахар стал 4–4,5 или ниже этих значений, нужно съесть быстрые углеводы – карамель, кусочек сахара).

Сахар понижается не только во время физнагрузок, но и некоторое время после них.

В день занятия важно снизить введение инсулина короткого и пролонгированного действия. Нельзя заниматься физическими нагрузками, если сахар свыше 12 ммоль/л (возрастает нагрузка на сердечно-сосудистую систему, может отмечаться дальнейшее повышение сахара). Если у диабетика есть осложнения, подбирают индивидуальные упражнения и время занятий.

Диабетическая кардиомиопатия: причины возникновения при сахарном диабете 1 и 2 типа, лечениеДиабетическая кардиомиопатия: причины возникновения при сахарном диабете 1 и 2 типа, лечение

Перед занятием физическими упражнениями следует измерить уровень сахара, чтобы исключить развитие гипогликемии.

Диета при сахарном диабете 1 типа

Питание при СД 1 типа должно быть сбалансировано, дробное, потреблять пищу нужно не менее 5–6 раз за день. Важно не потреблять продукты, которые провоцируют повышение сахара, развитие осложнений (быстрые углеводы). Важно включить в свой рацион необходимое количество клетчатки, калорий.

Запрещенные продукты питания при СД1 Разрешённые продукты питания при СД1
  • Молоко, йогурт, сметана с большим содержанием жиров;
  • Мороженое, шоколад, конфеты;
  • Маринованные, копченые, соленые блюда;
  • Газированные, алкогольные напитки;
  • Супы на жирном бульоне;
  • Фрукты с большим содержанием сахара (бананы, виноград и другие);
  • Мучные, кондитерские изделия;
  • Полуфабрикаты.
  • Речная, морская рыба, рыбные консервы, морепродукты;
  • Мучные изделия из цельнозерной муки;
  • Нежирное мясо;
  • Несладкие овощи, фрукты;
  • Каши, злаки; Мёд;
  • Супы на овощном, курином бульоне;
  • Соки, напитки, которые не содержат сахара;
  • Сухофрукты в виде киселя, морса, компота без содержания сахара.

Строго следят за потреблением следующих продуктов: картофель, макароны, хлеб, молоко, молочные продукты.

Осложнения при сахарном диабете 1 типа

Если не снижать уровень сахара, могут сформироваться последующие осложнения:

  • Поражение почек – почечная недостаточность;
  • Ангиопатия – нарушение проницаемости сосудов, их хрупкость, предрасположенность к тромбозам, атеросклерозу;
  • Глаукома – нарушается кровоснабжение сосудов глаз, помутнение хрусталика, повышение глазного давления;
  • Полинейропатия – утрата чувствительности к болевым ощущениям, теплу в конечностях;
  • Диабетическая стопа – появление открытых язв, гнойных нарывов, некротических (омертвевших) участков кожи;
  • Расстройства нервной системы – постоянная мышечная слабость в конечностях, хроническая боль.

 Острые осложнения:

  1. Кетоацидоз – потеря сознания, нарушение функционирования жизненно важных органов (формируется при накоплении кетоновых тел);
  2. Гипогликемия – потеря сознания, резкое понижение уровня сахара, отсутствие реакции зрачков на свет. Повышенное потоотделение, судороги, может развиться кома (передозировка инсулином, чрезмерные физические нагрузки, несвоевременный прием пищи, алкоголь);
  3. Лактоцидотическая кома – помрачнение сознания, расстройство дыхания, снижение АД (артериальное давление), отсутствие мочевыделения (при накоплении молочной кислоты);
  4. Гиперосмолярная кома – неутолимая жажда, усиленное мочеиспускание (при повышении натрия и глюкозы в крови).

Профилактика сахарного диабета 1 типа

Абсолютной профилактики по предупреждению развития сахарного диабета 1 типа нет. Профилактическими мерами является ликвидация факторов риска:

  • Предупреждение вирусных, инфекционных заболеваний;
  • Правильно справляться со стрессами;
  • Исключить из рациона продукты, содержащие искусственные добавки, консерванты;
  • Вести активный, здоровый образ жизни;
  • Для женщин — грудное вскармливание ребенка до 1–1,5 лет.

Источник: https://diabet.zydus.su/diabeticheskaja-kardiomiopatija-pri-saharnom-diabete-1-tipa/

Диабетическая кардиомиопатия: развитие и лечение заболевания

Негативное воздействие сахарного диабета на сердечнососудистую систему довольно хорошо изучено. Диабетическая кардиомиопатия это состояние, при котором происходит функциональное и структурное ремоделирование миокарда.

Патологии сосудов и сердца это основная причина смертности и потери трудоспособности у 80% диабетиков. Кардиомиопатия имеет четкую связь с сахарным диабетом, в зависимости от его продолжительности.

Сахарный диабет не связан с возрастом, артериальной гипертензией и клапанной болезнью сердца.

Причины кардиомиопатии

Диабетическая кардиомиопатия: причины возникновения при сахарном диабете 1 и 2 типа, лечениеВ условиях гипергликемии наблюдается нехватка поступления энергосубстратов, поэтому формируются нарушения в протекании процессов окисления и восстановления. Данные нарушения являются ключевой причиной диабетической кардиомиопатии.

Если у человека есть диабетический гепатоз, то имеются нарушения в работе печени, что серьезно отягощает патологический процесс миокарда.

Диабетическая кардиомиопатия, чаще всего, формируется у инсулинозависимых людей с сахарным диабетом и частыми гетоацидозами.

  Геморрой и диабет: лечение заболевания свечами

Такому поражению сердца свойственны метаболические нарушения в:

  • реакциях восстановления и окисления;
  •  синтезе белков;
  • электролитном обмене;
  • обеспечении клеток энергией;
  • обмене микроэлементов;
  • транспортировке кислорода в крови.

Диабетическая кардиомиопатия формируется на основе нескольких факторов, которые могут быть:

  1. структурными,
  2. функциональными.

В частности, провоцируется:

  • нарушение диастолы и систолы,
  • работа митохондрий,
  • снижение сократимости кардиомиоцитов.

Может снижаться активность сигнальных молекул, которые отвечают за липидный и глюкозный метаболизм.

Кардиомиопатия после родов проявляется деформацией миокарда во время рождения ребенка. Опасным является постоянное использование монодиет и лишний вес.

Развитие диабетической кардиомиопатии

  • Диабетическая кардиомиопатия: причины возникновения при сахарном диабете 1 и 2 типа, лечениеНедуг, как правило, развивается медленно и постепенно.
  • Сердце не может обеспечивать расслабление и сокращение, его недостаточность увеличивается.
  • Происходят нарушения при деполяризации миоцитов, а также сбои в продукции NO, что также ухудшает состояние.
  • Диабетическая кардиомиопатия характеризуется, в основном, комбинированном нарушением обмена веществ с патологией сосудов.
  • Есть два вида патологии:
  1. первичную характеризуют расстройства обменных процессов миокарда. Накапливаются недоокисленные продукты распада клеток, аномальный коллаген, глюкуронаты, гликированный протеин. Это медленно ухудшает сокращение сердца и приводит к развитию недостаточности с систолической или диастолической дисфункцией,
  2. вторичная появляется из-за диабетической ангиопатии. При исследовании сосудов выявляют их склерозировние, истончение эпителия либо пролиферацию. Состояние постоянной нехватки кислорода ведет к функциональным нарушениям, которые прямо воздействуют на функцию миокарда к сокращению.

В настоящее время ученые доказали, что при развитии патологии провоцирующую роль играют такие факторы:

  • Длительная гипергликемия. При ней сердце начинает страдать постепенно. Часто нужно много лет, чтобы недуг проявил себя. Большая часть больных видят проблему вследствие выраженной постоянной симптоматики.
  • Нарушение процессов окисления и восстановления внутри миоцитов.
  • Расстройства поставки кислорода вследствие изменения структуры гемоглобина.

Большое количество глюкозы в крои приводит к тому, что сердце испытывает дефицит питательных веществ. Начинается процесс альтернативного формирования АТФ с жирами и белками.

Синтезируются токсические обменные продукты, они отрицательно воздействуют на работу проводящих и мышечных клеток органа.

Симптоматика

Диабетическая кардиомиопатия: причины возникновения при сахарном диабете 1 и 2 типа, лечениеСократительные возможности миокарда снижаются, поскольку теряется вес миокардиальных клеток.

В данный период человек может жаловаться на болевые ощущения в области сердца, которые самостоятельно проходят с течением времени.

Спустя определенный отрезок времени у диабетиков начинается отечность и одышка. Это основные симптомы, которые говорят о сердечной недостаточности.

Серьезными последствиями сахарного диабета становятся:

  1. ретинопатия,
  2. нефроангиопатия.

Поскольку начальный этап диабетической кардиомиопатии проходит во многих случаях, бессимптомно, то происходит большой разрыв во времени между появлением первых аномальных сердечных явлений и до диагностических процедур.

У людей до 40 лет диабетическая кардиомиопатия могут обнаружить при ЭКГ в профилактических целях. Примерно половина случаев исследования показывает, что есть нарушения в работе сердца.

Существуют критерии определения диабетической кардиомиопатии:

·         деформация зубцов R и Р,

  • изменения в зубце Т из-за нагрузки,
  • изменения интервалов Р-Q и Q-Т, комплекса QRS, сердечного ритма и проводимости.

Также может появиться выраженная аритмия, тахикардия либо брадикардия и другие нарушения.

Диагностика и лечение

Диабетическая кардиомиопатия: причины возникновения при сахарном диабете 1 и 2 типа, лечениеКардиомиопатия при сахарном диабете подразумевает, что нужно выяснить особенности заболевания.

В этой связи используется перечень диагностических процедур.

Постоянные посильные физические нагрузки оказывают положительное воздействие на обмен веществ. Таким образом, снижается резистентность к инсулину, а также повышается толерантность к сахару. С помощью активного образа жизни можно успешно сжигать жирные свободные кислоты и утилизировать сахар в крови.

Для того, чтобы врач поставил правильный диагноз, необходимы такие виды диагностики:

  1. клиническая картина и жалобы,
  2. электрокардиография,
  3. глюкозурический и гликемический профиль,
  4. суточное наблюдение над ЭКГ и артериальным давлением,
  5. эхокардиография с функциональным пробами,
  6. изучение липидного спектра крови,
  7. допплерэхокардиография.

Основное лечение диабетической кардиомиопатии состоит из следующего:

  • улучшать режимы инсулинотерапии, соблюдать принципы диетотерапии при сахарном диабете и придерживаться физических нагрузок для достижения стабильной гликемической ситуации,
  • применение с кардиотрофной и метаболической целью АТФ, препаратов калия и L-карнитина,
  • витамины В для нейротропного воздействия;
  • препараты, которые улучшают нейромышечную проводимость.

Когда есть аритмия, следует использовать антиаритмические средства. Если есть признаки сердечной недостаточности, применяются:

  1. ИАПФ,
  2. диуретики,
  3. сердечные гликозиды.

Процесс терапии этой патологии до сих пор остается достаточно сложным, ведь нужно комплексно воздействовать на обменные процессы всего организма человека. Тем не менее, при правильном диагностировании ситуации, можно достичь удовлетворительных результатов и существенно улучшить качество жизни больного человека.

Если медикаментозная терапии неэффективна, то по строгим врачебным показаниям иногда могут использоваться хирургические методы.

В случае с самыми тяжелыми формами заболевания, единственной возможностью выжить является трансплантация сердца.

Профилактические меры

В профилактических целях нужно изменить свой образ жизни. Больному человека следует начать выполнять умеренные физические упражнения и следить за своим рационом питания.

Диабетику необходимо принять меры по устранению гипергликемии, а также ликвидировать:

  • содержание жирных кислот,
  • инсулинорезистентность.

В настоящее время ученые не обладают набором исчерпывающих знаний, поскольку не проведен нужный объем исследований по изменению состояния диабетической кардиомиопатии на начальных этапах.

Если есть склонность к сердечным сбоям, важно отказаться от спиртных напитков, прием которых увеличивает на сердце нагрузку. Нужно беречь орган, не допуская физических перегрузок и волнений.

Можно проконсультироваться с диетологом о разработке индивидуального рациона питания. Также важно скорректировать образ жизни и полностью отказаться от курения и употребления спиртных напитков. Следует начать занятие лфк при сахарном диабете например, спортивная ходьба или плавание.

Чтобы устранить негативные факторы, влияющие на сердце, может применяться народная медицина. Настои помогают снижать давление и убирать нарушения сердечного ритма.

Полезно пить настойку с калиной и медом около 30 дней. Напиток благоприятно действует на все системы организма. Применение народных профилактических мер должно согласовываться с врачом.

В видео в этой статье расскажет о симптомах, причинах и лечении кардиомиопатии.

Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций Идет поискНе найденоПоказать Идет поискНе найденоПоказать Идет поискНе найденоПоказать

Источник: https://diabetik.guru/complications/diabeticheskaya-kardiomiopatiya.html

Диабетическая кардиомиопатия

Диабетическая кардиомиопатия: причины возникновения при сахарном диабете 1 и 2 типа, лечение

Диабетическая кардиомиопатия ‒ это совокупность патологических изменений в сердце, обусловленных метаболическими, сосудистыми и электролитными нарушениями при сахарном диабете. Клиника данного состояния разнообразна ‒ от бессимптомного течения до выраженной сердечной недостаточности с одышкой, отеками, кардиалгией, акроцианозом. Диагностика включает электрокардиографию, эхокардиографию, сцинтиграфию миокарда с таллием-201, функциональные пробы. Лечение комплексное, с обязательной коррекцией уровня глюкозы в крови и применением кардиопротективных средств, препаратов калия, тиазолидиндионов и статинов.

Диабетическая кардиомиопатия (ДК) выделена как отдельное заболевание в 1973 году. Она может возникать при любом типе сахарного диабета (СД), а также диагностироваться у детей, если при беременности их матери страдали гипергликемией. Нередко это состояние регистрируется спустя 10-15 лет после выявления повышенного уровня сахара.

Однако срок развития патологии очень вариабелен, так как зависит от ряда факторов ‒ типа диабета, схемы его лечения, диеты, наличия иных предрасполагающих факторов. По статистике, поражение сердца служит причиной летального исхода примерно у 20-25% больных со стойкой гипергликемией.

Но данные цифры часто оспариваются, поскольку четко разграничить причины кардиомиопатии у пациентов с диабетом не всегда удается.

Диабетическая кардиомиопатия: причины возникновения при сахарном диабете 1 и 2 типа, лечение

Диабетическая кардиомиопатия

Недостаточная выработка инсулина (1-й тип СД) или ослабление его воздействия на ткани (2-й тип СД) пагубно влияют на сердечно-сосудистую систему, что является важнейшей причиной развития кардиомиопатии.

Существуют определенные предпосылки, увеличивающие вероятность поражения сердца при диабете, обусловленные как внешними, так и внутренними факторами. Это объясняет тот факт, что ДК развивается не у всех больных сахарным диабетом, а только у их части.

Выделяют три основные группы причин возникновения данной патологии:

  • Нарушение режима лечения и питания. Пренебрежение рекомендациями врача-эндокринолога является наиболее распространенным фактором развития ДК. В случае несоблюдения диеты концентрация глюкозы периодически повышается, что способствует повреждению кардиомиоцитов. Аналогично неправильное использование гипогликемических средств может нарушать микроциркуляцию в тканях сердца, приводя к их ишемии.
  • Декомпенсация сахарного диабета. В тяжелых случаях при стойком повышении уровня глюкозы развивается поражение миокарда. Расстройство работы иных органов и систем (например, печени, почек, нейровегетативной системы) опосредованно также приводит к увеличению нагрузки на сердце. Поэтому при прогрессирующем диабете практически всегда возникает ДК, осложняя общую картину заболевания.
  • Диабетическая эмбриофетопатия. При наличии у беременной женщины декомпенсированного диабета может поражаться сердце плода – возникает достаточно редкое детское заболевание, характеризующееся врожденной кардиомегалией и аритмией. Это происходит как из-за гипергликемии, так и из-за воздействия инсулина и гипогликемических препаратов на развитие ребенка

Кроме того, сахарный диабет является одним из факторов риска возникновения атеросклероза, поражающего коронарные сосуды.

Однако многими авторами ишемическая болезнь сердца, развивающаяся из-за диабета и атеросклероза, не относится к истинной диабетической кардиомиопатии.

Редкой причиной ДК выступают также повреждения сердца в результате использования некачественных гипогликемических средств (например, плохо очищенных препаратов инсулина).

В развитии диабетической кардиомиопатии принимают участие три патогенетических механизма – метаболический, ангиопатический и нейровегетативный. Наиболее значим первый вариант ‒ инсулиновая недостаточность приводит к энергетическому дефициту внутри кардиомиоцитов, которые компенсируют его процессами протеолиза и липолиза.

В результате внутри сердечной мышцы происходит накопление продуктов распада липидов и аминокислот, что влечет за собой увеличение выработки NO и других медиаторов воспаления.

Кислотно-основное равновесие в тканях смещается к ацидозу, изменяя трансмембранный потенциал и концентрацию неорганических ионов. Это снижает автоматизм и приводит к нарушению проводимости в сердце.

Одновременно в тканях увеличивается количество гликозилированных белков и протеогликанов, затрудняющих доставку кислорода к клеткам и усугубляющих недостаток энергии.

Ангиопатический механизм повреждения миокарда при диабете может развиваться как изолированно, так и в сочетании с метаболическими расстройствами. Резкие колебания уровня инсулина стимулируют рецепторы, активизирующие пролиферацию гладкомышечного слоя коронарных сосудов.

Это приводит к их сужению и дополнительному снижению перфузии миокарда. Итогом данного процесса является микроангиопатия, осложняющаяся повреждением эндотелия и усугубляющая ишемические явления.

Также происходит разрастание аномального коллагена в тканях сердечной мышцы, что изменяет ее плотность и эластичность.

Дистрофия нейровегетативной системы, затрагивающая сердце, возникает на конечных этапах развития ДК. Как правило, прямое поражение кардиомиоцитов и сосудов развивается раньше. В результате гипергликемии, а также диабетического гепатоза (при глубокой декомпенсации сахарного диабета) происходит повреждение вегетативной нервной системы.

Ее волокна демиелинизируются, а центры могут повреждаться в результате недостатка глюкозы и кетоацидоза. На этом фоне возникает вагусная денервация сердца, проявляющаяся нарушением ритма его сокращений. Совокупность этих процессов приводит к ишемической болезни, увеличению объема миокарда и в конечном итоге ‒ к сердечной недостаточности.

В практической кардиологии выделяют несколько разновидностей диабетической кардиомиопатии, классификация основана на этиологических и патогенетических особенностях заболевания.

Несмотря на то, что в развитии патологии задействованы сразу несколько механизмов, обычно один из них выражен сильнее остальных.

Знание ведущего сценария патогенеза позволяет специалисту скорректировать лечение для большей его эффективности у конкретного больного. В настоящее время известно три формы ДК:

  • Первичная форма. При этом варианте основную роль в поражении миокарда играют метаболические расстройства, связанные с накоплением в тканях продуктов метаболизма жиров и гликозилированных протеинов. Является распространенным видом болезни, но зачастую характеризуется бессимптомным течением и случайно выявляется при обследовании пациента, страдающего сахарным диабетом.
  • Вторичная форма. Может возникать изначально или в результате прогрессирования метаболических нарушений. При этом типе поражаются коронарные артериолы, ухудшается микроциркуляция, снижается перфузия, и появляется ишемия миокарда. Некоторые кардиологи относят к этому варианту и коронарный атеросклероз диабетической этиологии.
  • Эмбриофетопатический тип. Редкая форма, диагностирующаяся у детей, матери которых страдали от сахарного диабета. Многими специалистами оспаривается отношение данной патологии к диабетической кардиомиопатии.

С момента начала поражения сердца до первых симптомов заболевания может пройти длительное время ‒ от нескольких месяцев до 4-6 лет. Чаще всего больные жалуются на боли в области сердца, напоминающие ишемические ‒ давящее ощущение в левой половине грудной клетки.

Однако их выраженность намного слабее, нежели при стенокардии, также не характерна иррадиация в шею, зону лопатки, левую руку. Первоначально кардиалгия появляется после физической нагрузки или пропуска приема инсулина, но в дальнейшем может возникать и в спокойном состоянии.

Важным диагностическим признаком является отсутствие реакции на прием нитратов ‒ нитроглицерин не устраняет болевые ощущения.

У части пациентов болевой синдром не развивается, но имеет место одышка, акроцианоз, головокружение ‒ они также возникают как на фоне нагрузок, так и без таковых.

Длительность приступа составляет от нескольких минут до 1-3 часов, после чего (на начальных этапах заболевания) кардиальные симптомы ослабевают. При запущенных формах ДК больные указывают на практически постоянную боль в груди, слабость, головокружение и головные боли.

Даже самые слабые нагрузки (подъем по лестнице, ускоренный шаг) вызывают сильную одышку, кашель и усиление неприятных ощущений.

При отсутствии лечения, продолжении нарушения пищевого режима, некорригируемой гипергликемии диабетическая кардиомиопатия приводит к нарастающей сердечной недостаточности застойного характера. В результате этого может развиваться кардиогенный отек легких и дистрофия печени.

Данные явления значительно усугубляют течение сахарного диабета и угрожают жизни больного. Слабость миокарда также способствует нарушению микроциркуляции, особенно на дистальных участках конечностей, что в комплексе с микроангиопатией ведет к образованию трофических язв и гангрены.

Хроническая ишемия миокарда значительно облегчает развитие инфаркта, мелко- и крупноочагового кардиосклероза.

Для успешного лечения диабетической кардиомиопатии важна ранняя диагностика, поскольку это значительно снижает риск осложнений и замедляет прогрессирование патологии.

С этой целью больным сахарным диабетом следует регулярно проходить обследование у кардиолога даже при отсутствии субъективных симптомов.

В клинической практике используют множество методик, позволяющих дифференцировать ДК от иных сердечно-сосудистых заболеваний и определить тип и стадию болезни для разработки эффективной схемы лечения. Наиболее часто при кардиомиопатии применяют следующие диагностические техники:

  • Электрокардиография. Простой и эффективный метод мониторинга сердечной активности и выявления ранних изменений в сердечной мышце. У больных с ДК картина ЭКГ схожа с ишемической болезнью ‒ смещение сегмента ST, сглаживание комплекса QRS, деформация зубца Т. По мере прогрессирования патологии также возможно снижение вольтажа, изменение электрической оси сердца, аритмия.
  • Эхокардиография. При ЭхоКГ выявляется утолщение стенок желудочков, увеличение общей массы сердца и изменение плотности миокарда. Одновременно обнаруживается снижение сократительной способности сердечной мышцы и объема выброса крови. При длительном течении патологии возможно увидеть признаки дилатационной кардиомиопатии или очагового кардиосклероза.
  • Радиосцинтиграфия. Радионуклидное изучение поступления крови к тканям сердца производится при помощи РФП, содержащих таллий-201. Перфузионная сцинтиграфия миокарда позволяет выявить наиболее ранние признаки коронарной микроангиопатии (вторичной ДК) на основании снижения поступления препарата в миокард. Однако на ранних этапах первичной диабетической кардиомиопатии результаты теста могут быть неоднозначными.

При легких формах заболевания нередко назначают велоэргометрию для обнаружения изменений на ЭКГ в период физических нагрузок, что позволяет уточнить диагноз.

Также больным проводится биохимический анализ крови, в рамках которого определяется уровень глюкозы, липопротеидов, сердечных и печеночных ферментов. Коронарография необходима при подозрении на атеросклероз сосудов сердца.

Все эти методики позволяют отличить ДК от ишемической болезни и других состояний, прямо не связанных с сахарным диабетом.

Терапия этого состояния многокомпонентная и неразрывно связана с лечением основного заболевания ‒ сахарного диабета.

Адекватная диета, постоянный контроль уровня сахара в крови, устранение резких скачков уровня инсулина даже без приема сердечных препаратов способны значительно улучшить состояние больного.

Но в ряде случаев ДК обнаруживается уже в довольно запущенном состоянии, требующем вмешательства врача-кардиолога. Для замедления прогрессирования и лечения кардиомиопатии при диабете используют следующие группы препаратов:

  • Тиазолидиндионы. Эти гипогликемические препараты избирательно замедляют деление гладкомышечных клеток коронарных артериол, препятствуя уменьшению их просвета и ухудшению перфузии миокарда. Однако их допустимо использовать лишь при доказанном поражении микроциркуляторной сети сердца – в редких случаях они могут вызывать кардиопатическое воздействие, причины которого неясны.
  • Препараты калия. При ДК следствием метаболических расстройств является нехватка ионов калия в кардиомиоцитах. Его дефицит также может быть обусловлен повышенным диурезом, что нередко наблюдается при диабете, нарушением диеты, приемом некоторых лекарств. Препараты калия пополняют количество микроэлемента в организме, нормализуя электролитный состав и мембранный потенциал клеток миокарда.
  • Статины. У ряда больных наблюдается гиперлипидемия, которая повышает риск развития атеросклероза, осложняющего течение кардиомиопатии. Данные средства, например, аторвастатин, снижают уровень опасных ЛПНП, а также способствуют элиминации из тканей сердца продуктов расщепления жиров. В долгосрочной перспективе использование статинов увеличивает продолжительность жизни больных диабетом и резко уменьшает риск инфарктов и инсультов.
  • Бета-адреноблокаторы. Их назначают при выраженных ишемических изменениях в миокарде или развитии тахиаритмии. Они снижают частоту сердечных сокращений и уменьшают потребность миокарда в кислороде, улучшая его метаболизм. Особенно актуально использование бета-блокаторов при дистрофии вегетативных нервов, которые в норме способствуют снижению частоты сердечных сокращений.

По показаниям могут применяться различные гипогликемические средства (особенно при диабете 2-го типа), ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, антиоксиданты.

При наличии застойной сердечной недостаточности и развитии отеков назначают диуретические препараты с постоянным контролем ионного состава плазмы крови.

В качестве поддерживающего лечения при сложных формах кардиомиопатии используют сердечные гликозиды.

Прогностические перспективы диабетической кардиомиопатии тесно связаны с течением основного заболевания.

При адекватной гипогликемической терапии, включающей как прием препаратов, так и образ жизни больного, скорость прогрессирования патологии существенно замедляется, а использование кардиопротективных средств помогает устранить кардиальные симптомы.

В то же время, игнорирование болезни и пренебрежение к пищевому режиму на фоне сахарного диабета может привести к тяжелой сердечной недостаточности.

Профилактика ДК сводится к недопущению повышения уровня глюкозы и предотвращению развития декомпенсации диабета, регулярному наблюдению у эндокринолога. Особенно важно соблюдать эти правила беременным женщинам ‒ их дети могут получить внутриутробное поражение сердца.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/diabetic-cardiomyopathy

Диабетическая кардиомиопатия

Новые статьи

представляет собой один из вариантов дисметаболической кардиопатии.

Диабетическая кардиомиопатия – это патология сердечной мышцы у больных сахарным диабетом, несвязанная с возрастом, артериальной гипертензией, клапанными пороками сердца, ожирением, гиперлипидемией и патологией коронарных сосудов, проявляющаяся широким спектром биохимических, а также структурных нарушений, которые приводят впоследствии к систолической и диастолической дисфункции, а в завершении к застойной сердечной недостаточности.

Диабетическую кардиомиопатию подразделяют на первичную и вторичную. Первичная является результатом накопления в интерстициальной ткани миокарда гликопротеидных комплексов, глюкуронатов и аномального коллагена.

Вторичная развивается вследствие обширного поражения капиллярного русла миокарда микроангиопатическим процессом. Как правило, эти два процесса развиваются параллельно.

Гистологическое исследование обнаруживает (1) утолщение базальной мембраны капилляров, а также (2) пролиферацию эндотелиальных клеток, (3) микроаневризмы, (3) миокардиальный фиброз, дегенеративные изменения мышечных волокон.

Основной причиной диабетической кардиомиопатии является нарушение окислительно-восстановительных реакций вследствие недостаточного поступления энергетических субстратов в условиях гипергликемии.

Механизм этой патологии может быть представлен следующим образом: абсолютный или относительный дефицит инсулина приводит к резкому снижению утилизации глюкозы в клетках-мишенях.

В таких условиях потребность в энергетических затратах восполняется за счет активации липолиза и протеолиза, основой восполнения энергетических потребностей миокарда является утилизация свободных жирных кислот и аминокислот.

Параллельно отмечается накопление в сердечной мышце триглицеридов, фруктозо-6-фосфата, гликогена и других полисахаридов.

Указанные биохимические изменения осложняются параллельным нарушением внутриклеточного метаболизма NO, Са2+ и пролиферативными процессами в сосудах, обусловленными действием инсулина и/или инсулиноподобного фактора роста. Усугубляет и ускоряет развитие метаболических нарушений в миокарде нарушение функции печени в результате развития диабетического гепатоза. (!) Поскольку патогенетической основой диабетической кардиомиопатии является глубокая декомпенсация сахарного диабета — она развивается, как правило, у больных инсулинозависимым сахарным диабетом с частыми кетоацидозами.

Таким образом, диабетическая кардиомиопатия патогенетически представляет собой один из вариантов дисметаболической кардиопатии и подразумевает специфические для диабета дистрофические изменения в миокарде за счет длительных метаболических нарушений в виде присущих для диабета нарушений: (1) энергообеспечения клеток, (2) синтеза белков, (3) электролитного обмена и обмена микроэлементов, (4) окислительно-восстановительных процессов, (5) кислородно-транспортной функции крови и др. Определенная роль в происхождении диабетической кардиомиопатии принадлежит микроангиопатии, а также дисгормональным расстройствам.

Клинические проявления диабетической кардиомиопатии обусловлены нарушениями сократительной способности миокарда за счет уменьшения массы миокардиальных клеток.

При этом больные отмечают ноющие, разлитые боли в области сердца вне четкой связи с физическими нагрузками и, как правило, не имеющие характерной для ИБС иррадиации и проходщие самостоятельно, без использования коронаролитиков. Постепенно нарастают признаки сердечной недостаточности (одышка, отеки и т.д.).

Одновременно у пациентов практически всегда выявляются и другие поздние осложнения сахарного диабета, такие как ретинопатия, нефроангиопатия и др. Дальнейшее прогрессирование диабетической кардиомиопатии зависит от длительности и степени декомпенсации сахарного диабета, а также от степени выраженности артериальной гипертензии.

(!) Запомните: диабетическая кардиомиопатия длительное время протекает бессимптомно, и у большинства пациентов существует значительный разрыв (интервал) во времени между (1) появлением структурно-функциональных нарушений и ее (2) клинической манифестацией.

Диабетическая кардиомиопатия у молодых людей не имеет специфических признаков и в большинстве случаев протекает без субъективной симптоматики. Однако при специальных исследованиях достаточно часто обнаруживаются функциональные изменения миокарда.

Так, у 30-50% лиц с диабетом моложе 40 лет на ЭКГ выявляются сглаженность, деформация зубцов Р и R, изменения продолжительности интервалов Р-Q, Q-Т, уменьшение амплитуды комплекса QRS, увеличение индекса Макруза.

После физической нагрузки (а иногда и в покое) возникают смещение интервала S-Т и разнообразные изменения зубца Т, которые интерпретирются без достаточных оснований как проявления ишемии миокарда.

Нередки разнообразные расстройства сердечного ритма и проводимости: (1) синусовая тахи и (2) брадикардия, (3) синусовая аритмия, (4) периодически возникающий нижнепредсердный ритм, (5) частичное нарушение внутрижелудочковой проводимости и др.

Диагностика.

Поскольку клинические признаки диабетической кардиомиопатии весьма неспецифичны, для верификации диагноза используются такие инструментальные методы, как (1) фонокардиография и электрокардиография; (2) эхокардиография; (3) сцинтиграфия миокарда с таллием-201.

Наиболее информативными методами являются эхокардиография и сцинтиграфия, которые позволяют достоверно оценить изменение массы сердца, а также снижение сократительной способности миокарда. Развитие синдрома гиподинамии сердца сопровождается уменьшением ударного и минутного объема.

Принципы лечения. Обязательным условием коррекция уровня гликемии. По мере компенсации диабета сократительная функция миокарда улучшается.

Для лечения кардиальной патологии при сахарном диабете показано применение тиазолидиндионов (Thiazolidinediones), которые уменьшают пролиферацию гладких мышечных клеток сосудов и сократимость стенок сосудов.

Метформин (Metformin) способствует захвату глюкозы гладкомышечными клетками сосудов в сочетании с аутофосфорилированием рецепторов к инсулину и инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1). Эти эффекты могут вести к преодолению резистентности сосудов к действию инсулина и ИФР-1, которая наблюдается при диабете 2 типа.

Один из тиазолидиндионов — троглитазон (troglitazone) -устраняет задержку диастолического расслабления доказанной в модели диабетической кардиомиоаптии. Однако для доказательства влиягния этих препаратов на смертность от сердечнососудистой патологии при диабете, (!) необходимо провести проспективпые контролируемые исследования заболеваемости и смертности при их использовании.

Учитывая то, что у людей с сахарным диабетом ЛПНП (липопротеиды низкой плотности) в целом являются более атерогенными, а также то, что они имеют более низкие уровни ЛПВП (липоротеидов высокой плотности) и повышенные концентрации триглицеридов, рекомендуется, чтобы они получали терапию по схеме вторичной профилактики для снижения уровней ЛНП до

Диабетическая кардиомиопатия. Диагностика и лечение диабетической кардиомиопатии

Недостаточная компенсация сахарного диабета у матери и постоянная гипергликемия являются факторами риска развития кардиомиопатии у плода и новорожденного. Так как глюкоза легко проникает через плаценту, ее концентрация в фетальной крови составляет 70—80% от материнской.

Гипергликемия плода приводит к последующей гиперинсулинемии, повышенному гликогенезу, липогенезу и синтезу белка; в результате возникают макросомия и повышенные жировые отложения в органах; гипертрофия сердца является частным случаем генерализованной органомегалии.

В последнее время у этих пациентов значительное внимание уделяют инсулиноподобному фактору роста IGF-I.

В норме его концентрация в крови матери повышается в процессе беременности и к 36-й неделе составляет в среднем 302±25 нг/мл; при недостатке IGF-I возникает задержка развития плода, и ребенок рождается с малой массой.

У матерей с диабетом уровень IGF-I к 36-й неделе существенно повышен по сравнению со здоровыми матерями (в среднем 389±25 нг/мл). Аналогичное повышение IGF-I (до 400±25 нг/мл) отмечают при наличии гипертрофии межжелудочковой перегородки у новорожденных, что также может свидетельствовать о роли этого фактора в развитии кардиомиопатии.

Диабетическую кардиомиопатию обнаруживают примерно у 30% детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом. Она может проявляться в виде симметричной или асимметричной (

45%) гипертрофии миокарда; в редких случаях возможно также сужение выводного отдела левого желудочка. Толщина межжелудочковой перегородки может достигать 14 мм (при нормальной величине M+2SD до 8 мм у новорожденного ребенка). Это сопровождается нарушением систолической и диастолической функции сердца. Возможно сочетание ВПС и гипертрофии миокарда у одного и того же пациента.

Естественное течение диабетической кардиомиопатии. Внутриутробная смерть плода у матерей с сахарным диабетом встречается чаще, чем в среднем в популяции. Однако это связано не столько с патологией самого плода, сколько с проблемами, относящимися к матери — гипергликемией, поражением сосудов, многоводием, преэклампсией.

После рождения прогноз обычно благоприятен, к шестому месяцу наступает полный регресс гипертрофии миокарда. Однако гипертрофия может персистировать при сохраняющейся гиперинсулинемии, как это наблюдается при незидиобластозе.

Клиническая симптоматика диабетической кардиомиопатии. В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно.

Однако возможны нарушения дыхания, гипо кальциемия, гипогликемия, гипомагнеземия и гипербиллирубинемия как общесоматические последствия сахарного диабета, а также систолический шум различной интенсивности и нарушения ритма.

Симптомы сердечной недостаточности развиваются при нарушении систолической или диастолической функции желудочков. Независимо от симптоматики всем новорожденным, рожденным от матерей с сахарным диабетом, показано проведение скринингового эхокардиографического исследования.

Электрокардиография. Изменения ЭКГ неспецифичны. Возможны признаки правожелудочковой или бивентрикулярной гипертрофии, чаще отмечаемые при сужении выводного тракта левого желудочка.

Рентгенография грудной клетки. Изменения неспецифичны. Примерно в 50% случаев имеется умеренная кардиомегалия.

Эхокардиография. При данном исследовании наиболее часто выявляют гипертрофию межжелудочковой перегородки; возможна также гипертрофия свободной стенки желудочков.

Примерно в 45% случаев гипертрофия носит асимметричный характер (отношение толщины МЖП к толщине задней стенки левого желудочка равно или более 1,3). Полость левого желудочка нормальная или несколько уменьшена.

Систолическая и диастолическая функции желудочков нарушены незначительно.

Лечение диабетической кардиомиопатии. Лечение симптоматическое. Противопоказано использование инотропных препаратов (в том числе дигоксина).

Несмотря на то, что дети с диабетической кардиопатией часто выглядят отечными, это чаще связано с жировыми отложениями, а не с истинными отеками, поэтому назначение мочегонных препаратов не всегда оправданно.

Важной является коррекция гипогликемии, а также гипокальциемии. В случаях с обструкцией выводного отдела левого желудочка возможно применение адреноблокаторов.

Оглавление темы «Кардиомиопатии у детей.»:

Источник: http://www.heal-cardio.ru/2016/12/27/diabeticheskaja-kardiomiopatija/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector