Виды тиреотоксикоза

Появление тиреотоксикоза связано с попаданием в кровь избытка тиреоидных гормонов, что приводит к общей интоксикации, ускорению метаболических процессов, грозит поражением всех систем организма.

Токсический эффект, вызываемый повышением уровня гормонов, может быть обусловлен как гиперфункцией щитовидной железы, так и другими причинами.

Особенно опасен тиреотоксикоз высокой степени развития, поэтому обращаться к доктору необходимо при появлении начальных симптомов.

Виды тиреотоксикоза

Появление тиреотоксикоза связано с попаданием в кровь избытка тиреоидных гормонов, что приводит к общей интоксикации, ускорению метаболических процессов, грозит поражением всех систем организма.

Что такое тиреотоксикоз?

Клинический синдром является следствием повышения гормонов тироксина (Т3) и трийодтиронина (Т4) в крови.

Условиями возникновения синдрома являются: генетическая предрасположенность, сбой в иммунной системе, инфекция, нарушение обменных процессов, искусственное попадание в организм избыточного количества тиреоидных гормональных веществ.

Этиология тиреотоксикоза имеет наследственный, биологический и психогенный характер, его патогенез обусловлен патологическими аутоиммунными процессами.

Излишек тиреоидных гормонов приводит к ускорению энергообмена, разрушению кортизола (провоцирует надпочечниковую недостаточность), связыванию половых гормонов (вызывает преобладание эстрогенов над андрогенами), нарушению синтеза белков (приводит к патологиям в тканях и органах). Диагноз устанавливается на основании обнаружения в крови повышения содержания тиреоидных гормонов.

Причины возникновения тиреотоксикоза

Причиной тиреотоксикоза в большинстве случаев (до 90%) служит гиперфункция щитовидной железы, которая вызывается патологиями самого органа (гипертиреоз). Избыток тиреоидных веществ ведет к снижению выработки ТТГ. Состояние токсикоза при повышенной секреции железы обусловлено следующими причинами:

Виды тиреотоксикоза

Состояние токсикоза при повышенной секреции железы может быть обусловленодиффузным или узловым токсическим зобом.

Токсическое состояние может вызываться следующими, отличными от гипертиреоза явлениями:

  • передозировкой йода;
  • принятием избытка L-тироксина;
  • воздействием лекарственных препаратов (Интерферона, Амиодарона);
  • опухолями яичников у женщин;
  • донорскими органами;
  • аденомой гипофиза;
  • раком щитовидки;
  • повышением гормона ХГ (хорионического гонадотропина);
  • подострым тиреоидитом (воспалением щитовидной железы).

Виды тиреотоксикоза

Токсическое состояние может быть вызвано переизбытком йода в организме.

Симптомы

Клиническая картина тиреотоксикоза зависит от количества гормонов, индивидуальных особенностей, сопутствующих болезней и проявляется следующими симптомами:

  • увеличением частоты сокращений сердца, мерцательной аритмией, одышкой;
  • нарушением сна, раздражительностью и нервозностью, снижением внимания, тремором;
  • усталостью, непереносимостью жары, повышением потливости, мышечной слабостью;
  • усилением аппетита, развитием диареи, потерей веса, поражением печени;
  • повышением температуры до фебрильной;
  • кожным зудом, выпадением волос, истончением ногтей.

Могут присутствовать такие признаки тиреотоксикоза, как гинекомастия (у мужчин), снижение либидо и потенции, нарушение женского цикла.

Виды тиреотоксикоза

Клиническая картина тиреотоксикоза проявляется увеличением частоты сокращений сердца, мерцательной аритмией, одышкой.

На фоне гиперфункции наблюдаются следующие глазные симптомы и нарушения:

  • симптом Грефе — отставание от склеры верхнего века в нижнем положении;
  • симптом Мебиуса — невозможность фиксации зрения вблизи;
  • симптом Дильримпля — широкое раскрытие глаз;
  • симптом Кохера — наличие полоски склеры над радужкой;
  • симптом Штельвага — замедление мигания;
  • симптом Розенбаха — дрожание опущенных век;
  • симптом Реплеева-Мелихова — «гневный» взгляд;
  • лагофтальм — нарушение процесса смыкания век;
  • экзофтальм — выпяченное положение глазных яблок.

Виды тиреотоксикоза

Виды тиреотоксикоза различают по интенсивности клинических проявлений.

Виды

Виды тиреотоксикоза различают по интенсивности клинических проявлений. Субклинический вид (легкая степень) не имеет выраженной симптоматики. Манифестный вид (средняя степень) характеризуется появлением расстройств со стороны ЦНС, ССС, глазными симптомами.

При тяжелой стадии имеются выраженные нарушения в работе и состоянии органов и систем.

Диагностика

Диагностика тиреотоксикоза проводится эндокринологом на основании физикального обследования и результатов лабораторных и аппаратных тестов:

При необходимости назначается пункционная биопсия и радиоизотопное сканирование.

Т. к. для заболевания характерно повышенное значение температуры тела (37°С) на раннем этапе, у пациента проводится регулярное измерение температуры в утреннее время (метод Барнса).

Лечение

Консервативная терапия тиреотоксикоза при гиперфункции рассчитана на продолжительное время (например, применение Тирозола длится не менее полутора лет).

Лечение заболевания проводится с использованием медикаментозных средств, подавляющих гиперсекрецию.

При терапии радиоактивным йодом лечение основано на явлении  поглощения радиоактивного йода щитовидной железой, что приводит к разрушению клеток и уменьшению выработки гормонов.

Если состояние тиреотоксикоза вызвано не гиперфункцией, то для того, чтобы добиться нормализации уровня тиреоидных гормонов, проводится лечение исходного заболевания, контролируется прием гормональных, йодосодержащих и лекарственных средств.

Хирургическое вмешательство показано при неэффективности консервативной терапии, новообразованиях, большом зобе. При операции возможно как полное удаление железы, так и иссечение ее участка.

Если проводилось хирургическое вмешательство, то после удаления щитовидной железы используется заместительная терапия.

Для предотвращения нежелательных последствий эктомии необходимо регулярно контролировать уровень ТТГ.

Виды тиреотоксикоза

При терапии радиоактивным йодом лечение основано на явлении поглощения радиоактивного йода щитовидной железой, что приводит к разрушению клеток и уменьшению выработки гормонов.

Можно ли вылечить

Во многих случаях тиреотоксикоз излечим при использовании методов медикаментозной и радиойодотерапии. Хорошо поддаются лечению формы легкой или средней степени тяжести, поэтому важно как можно раньше обнаружить патологию. Своевременное лечение при ранней диагностике способно помочь пациенту навсегда избавиться от заболевания.

При тяжелом течении консервативная терапия дает хорошие результаты и приводит к стойкой ремиссии.

Народными средствами

Народные средства при тиреотоксикозе используются по рекомендации врача как дополнение к медицинскому лечению. Можно применять следующие средства:

  • водную настойку корня цикория (1 ч. л. на 1 стакан воды, выпивают в течение дня) и валерианы (1 ст. л. на 1 стакан воды, принимают по 2 ст. л. 5 раз в день);
  • спиртовую настойку сока хурмы (1 стакан сока на 40 г спирта, употребляют по 1 ч. л. до еды);
  • травяной сбор из листьев воробейника, цветков боярышника, донника, дурнишника, зюзника (все составляющие берут по 1 части, заваривают 1 ст. л. сбора 1 стаканом воды, принимают 2 месяца по 2 ст. л. 3 раза в день).

При тиреотоксикозе питание должно насыщать организм микроэлементами и витаминами. В сутки нужно употреблять 400 г углеводов, 100 г белка, до 100 г жиров. В рацион следует включать молочные продукты, нежирное мясо, овощи, крупы, бобовые, растительное масло. Нужно исключить алкоголь, жирное мясо, сдобную выпечку, пряности, ограничить прием жидкости (1,5 л) и соль.

Источник: https://schitovidka03.ru/bolezni/tireotoksikoz

Тиреотоксикоз щитовидной железы

Тиреотоксикоз — патология щитовидной железы, развивающаяся вследствие гиперпродукции тиреоидных гормонов и приводящая к интоксикации организма собственными гормонами. В результате этого самочувствие человека стремительно ухудшается, развиваются тяжелые осложнения со стороны других органов и систем.

Виды тиреотоксикоза
Тиреотоксикоз — патология щитовидной железы, развивающаяся вследствие гиперпродукции тиреоидных гормонов и приводящая к интоксикации организма собственными гормонами.

Что такое тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз — это не диагноз, а синдром (совокупность симптомов), имеющий тенденцию к прогрессированию под влиянием существующих патологий (аутоиммунных, инфекционных, онкологических и др.).

Этиология заболевания заключается в усиленной выработке уровня тиреоидных гормонов, вследствие чего резко повышаются их показатели в крови.

Патогенез тиреотоксикоза подразумевает интоксикацию организма высоким уровнем тиреоидных гормонов, что и обуславливает развитие клинической симптоматики. Гиперфункция эндокринного органа присутствует не только у людей с заболеваниями щитовидной железы, но и у женщин при нарушении гормонального баланса во время беременности или климакса.

Виды тиреотоксикоза
Этиология заболевания заключается в усиленной выработке уровня тиреоидных гормонов, вследствие чего резко повышаются их показатели в крови.

Опасен тиреотоксикоз неблагоприятным влиянием на сердечно-сосудистую и центральную нервную системы.

Причины возникновения тиреотоксикоза

Ускоренный синтез тиреоидных гормонов в организме человека и развитие заболевания возможны вследствие различных внешних и внутренних факторов.

Главные из них:

  1. Психическое перенапряжение и хроническая усталость. Сопровождается резким изменением уровня гормонов в крови человека.
  2. Инфекции. Возбудители некоторых заболеваний способны оказать неблагоприятное влияние на функционирование клеток щитовидной железы. Это может привести повышенной секреции гормонов.
  3. Наследственная предрасположенность. Вероятность развития патологии у мужчин увеличивается в 2-3 раза, у женщин — в 5-7 раз.
  4. Нарушение функционирования половых желез. При недостатке эстрогена, прогестерона и других половых гормонов организм пытается восстановить гормональный баланс за счет усиленной выработки ТТГ.
  5. Ослабление иммунной системы. В результате этого в организме человека вырабатываются аутоантитела, активизирующие работу гипофиза. Это влечет за собой повышение синтеза тироксина и трийодтиронина, вследствие чего развивает аутоиммунный тиреоидит.
  6. Длительное применение глюкокортикостероидов, оральных контрацептивов и других гормональных препаратов. Приводит к нарушению естественного гормонального баланса.
  7. Поступление большого количества йода с продуктами питания оказывает стимулирующее влияние на клетки эндотелия щитовидной железы, отвечающих за выработку тиреоидных гормонов.

Симптомы

Клинические проявления тиреотоксикоза зависят от стадии развития патологии, возраста пациента, его пола и гормонального баланса. При манифестном течении явные симптомы еще отсутствуют, что затрудняет диагностику.

При тиреотоксикозе наблюдаются следующие признаки:

  1. Нарушение обменных процессов. Ускоряется метаболизм, вследствие чего пациент стремительно теряет вес.
  2. Активизация работы сальных и потовых желез. Человек потеет при малейшей физической нагрузке. Возникают приливы жара, не связанные с климаксом.
  3. Повышается температура тела, что обусловлено быстрым обменом веществ. Повышение температуры наблюдается в течение длительного времени, но показатели не превышают субфебрильных цифр.
  4. Учащенное сердцебиение. Не связано с характером питания или физическими упражнениями, появляется в покое. Приводит к повышенной нагрузке на сердце.
  5. Изменения со стороны центральной нервной системы. Больной становится раздражительным, рассеянным, быстро утомляется, происходит нарушение сна и памяти, возникает утреннее напряжение. Появляется дрожь в руках, меняется почерк.
  6. Изменение половых функций. При тиреотоксикозе становится нерегулярным овариально-менструальный цикл, уменьшается половое влечение (либидо) у мужчин.

Важную роль в диагностике заболевания играют «глазные симптомы». К ним относятся:

  • симптом Грефе — обнажение участка склеры между верхним веком и радужкой при взгляде вниз;
  • симптом Кохера — оголение доли склеры при взгляде вверх;
  • симптом Мебиуса — нарушение сближения глазных яблок при проведении специального обследования;
  • симптом Розенбаха — нервное подергивание век при закрытых глазах;
  • симптом Стасинского — расширение сосудов склер;
  • екзофтальм (выпячивание), постепенно приводит к лагофтальму — невозможности полностью сомкнуть веки.

Виды

В зависимости от стадии тиреотоксикоза выделяют:

  • манифестное (легкое) течение заболевания,
  • субклиническое (средней степени тяжести),
  • выраженные клинические проявления (тяжелое).

На основании преобладающих симптомов различают желудочно-кишечную, сердечно-сосудистую, нервно-психическую, гипогенитальную, субфебрильную и адинамическую формы заболевания.

Читайте также:  Инвалидность при гипотиреозе - почему дается и как получить

Диагностика

Для установления диагноза тиреотоксикоз больной должен пройти комплексное обследование. Оно включает осмотра пациента и сбор анамнеза, анализы крови на определение уровня гормонов щитовидной железы, ультразвуковое исследование, рентгенографию шейного отдела. При необходимости проводят пункцию для установления морфологических характеристик.

Виды тиреотоксикоза
При необходимости проводят пункцию для установления морфологических характеристик.

Лечение

Терапия тиреотоксикоза основывается на применении тиреостатических препаратов, обладающих способностью снижать выработку гормонов щитовидной железы. С этой целью используют Тирозол, Тиамазол и др. Эффективность препаратов обусловлена их свойствами не допускать поглощения йода щитовидной железой. Медикаментозное лечение длится в течение нескольких месяцев.

При отсутствии положительного результата от проводимой консервативной терапии для профилактики неблагоприятных последствий тиреотоксикоза может понадобиться проведение операции с целью частичной резекции тканей органа. Это даст возможность сократить количество клеток, синтезирующих тиреоидные гормоны.

Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой также приводит к разрушению тканей эндокринного органа. Данный метод используют не часто, поскольку тяжело подобрать оптимальную дозу.

Виды тиреотоксикоза
Терапия тиреотоксикоза основывается на применении тиреостатических препаратов, обладающих способностью снижать выработку гормонов щитовидной железы. С этой целью используют Тирозол.

Можно ли вылечить

Избавиться от тиреотоксикоза навсегда невозможно, он неизлечим. Однако с помощью своевременной и комплексной терапии можно восстановить нормальное функционирование щитовидной железы, стабилизировать состояние пациента и не допустить развития осложнений.

Народными средствами

В комплексное лечение заболевания показано включение народных методов. Их можно применять как на начальных стадиях тиреотоксикоза, так и после удаления щитовидной железы. Главное — согласовать использование тех или иных средств с лечащим врачом.

Эффективность народных методов обусловлена целебными свойствами растений и некоторых продуктов оказывать благоприятное влияние щитовидную железу.

Главные рецепты:

  1. Ореховая настойка. Грецкий орех (30 г) измельчить, залить 1 стаканом жидкого меда и 1 л водки. Средство перемешать и настоять в течение 2 недель в темном месте. Емкость с настойкой периодически нужно встряхивать. При тиреотоксикозе лекарство принимать по 1 ст. л. ежедневно за 20-30 минут до приема пищи.
  2. Настойка из сосновых почек. Сырье перетереть на терке (0,5 л), залить 1 л водки и настоять 10-14 дней. Применять средство нужно наружно, смазывая область щитовидной железы 2-3 раза в сутки.
  3. Сок свеклы и моркови. Смешать в соотношении 3:1 и принимать по 1 стакану в день.

Виды тиреотоксикоза
Эффективность народных методов обусловлена целебными свойствами растений и некоторых продуктов оказывать благоприятное влияние щитовидную железу.

Диета при тиреотоксикозе

Главное условие диеты при тиреотоксикозе — исключение из рациона продуктов, богатых йодом (ламинария, печень трески и др.). Под запрет попадают кофе, алкоголь, газированные напитки.

В меню должны быть свежие овощи и фрукты, каши, кисломолочные продукты, соки.

Подробнее про диету при тиреотоксикозе читать тут.

Источник: https://ProSchitovidku.ru/bolezni/tireotoksikoz

Тиреотоксикоз щитовидной железы – что это такое, чем опасно состояние, как его распознать и лечить?

Виды тиреотоксикоза

Нарушение синтеза гормонов отражается на работе не только эндокринной системы, но и организма в целом. Множество органов и систем, обменные процессы напрямую зависят от концентрации гормонов в кровяном русле. Избыточный их синтез приводит к патологии. Примером является тиреотоксикоз щитовидной железы: что это такое за нарушение, как проявляется, пациенты узнают при обращении к эндокринологу.

Тиреотоксикоз – классификация

Тиреотоксикоз, или синонимичное название гипертиреоз щитовидной железы – патология, связанная с избыточным синтезом гормонов железой.

Нарушение возникает по различным причинам, среди которых болезни щитовидки и гипофиза – структур, регулирующих уровень Т3 и Т4 в крови.

В зависимости от того, чем обусловлен сбой продукции гормонов щитовидной железы, различают следующие виды тиреотоксикоза:

1. Тиреотоксикоз, вызванный повышением продукции гормонов самой щитовидкой:

  • болезнь Грейвса;
  • токсический зоб;
  • токсическая аденома;
  • йодиндуцированный тиреотоксикоз;
  • ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза;
  • трофобластисеский тиреотоксикоз;
  • гестационный тиреотоксикоз.

2. Тиреотоксикоз, вызванный повышенным синтезом гормонов вне щитовидной железы:

  • опухоль яичника;
  • метастазы рака щитовидной железы.

3. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов:

  • медикаментозный (прием содержащих йод контрастных веществ);
  • ятрогенный тиреотоксикоз;
  • радиационный тиреоидит;
  • повышенная чувствительность тканей к тиреоидным гормонам.

Тиреотоксикоз – причины возникновения

Выяснив с определением «тиреотоксикоз щитовидной железы», что это такое, назовем основные провоцирующие факторы. В большинстве случаев гипертиреоз, причины его развития неразрывно связаны с заболеваниями щитовидной железы. Среди таковых можно назвать:

  1. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь). До 80 % случаев тиреотоксикоза связаны с этой патологией. При данном нарушении в организме человека образуются специфические антитела, которые присоединяются к клеткам щитовидной железы. Этот орган начинает воспринимать их как тиреотропный гормон. В результате железа усиленно продуцирует тироксин и трийодтиронин, воспринимая ситуацию как дефицит этих гормонов. Происходит увеличение железы в размерах, развивается тиреотоксикоз с диффузным зобом.
  2. Узловой токсический зоб (болезнь Пламмера). Некоторые участки в виде узлов в щитовидной железе начинают усиленно продуцировать гормоны. Заболевание характерно для пожилых лиц.
  3. Виды тиреотоксикоза

  4. Аутоиммунный тиреоидит. При данной патологии объем производимых железой гормонов не увеличивается, однако их концентрация в кровяном русле возрастает по причине разрушения клеток щитовидной железы. Аутоиммунный тиреотоксикоз возникает на фоне других патологий в организме.
  5. Избыточное поступление гормонов щитовидной железы извне. Может возникнуть на фоне терапии гипотиреоза L-тироксином при несоблюдении дозировок гормональных препаратов. Развивается искусственный тиреотоксикоз.
  6. Повышенное содержание йода в рационе. Редкая причина тиреотоксикоза.

Также недуг провоцируют:

  • аденома щитовидной железы;
  • опухоли гипофиза;
  • опухоли яичников, которые могут продуцировать тиреоидные гормоны.

Чем опасен тиреотоксикоз?

Отсутствие терапии и наблюдения врача вызывает осложнения тиреотоксикоза. Самое опасное – тиреотоксический криз, который характеризуется резким повышением в крови трийодтиронина, что приводит к появлению симптомов нарушения работы сердечно-сосудистой системы:

  • аритмии;
  • ишемии миокарда;
  • фибрилляции желудочков;
  • инфаркту миокарда.

Отдельного внимания заслуживает гипертиреоз при беременности. Повышение уровня гормонов приводит к нарушению процессов эмбрионального развития и выкидышам. При развитии криза пациент нуждается в срочных реанимационных мероприятиях, госпитализации. Среди других возможных осложнений тиреотоксикоза:

  • зоб – косметический дефект, когда разросшаяся ткань щитовидки выпячивается на шее у больного;
  • астенический синдром – уменьшение массы тела, появление дистрофии, быстрой утомляемости, слабости;
  • озлакачествление клеток щитовидной железы.

Тиреотоксикоз – симптомы

Пациенты у которых обнаруживается тиреотоксикоз щитовидной железы, что это за такое нарушение, как проявляется самостоятельно могут и не догадываться.

Однако когда наблюдается повышенный синтез гормонов щитовидной железы, гипертиреоз, признаки патологии появляются практически сразу. Первое, что замечают пациенты, это резкое снижение массы тела.

Среди других признаков развития тиреотоксикоза:

  • усиление потоотделения;
  • эпизодическое увеличение уровня глюкозы в крови;
  • увеличение размеров щитовидной железы;
  • тахикардия – повышение частоты сердечных сокращений до 120 и более ударов в минуту;
  • повышение систолического и снижение диастолического артериального давления;
  • повышение аппетита;
  • тяжесть, жжение, боли за грудиной;
  • спастические боли в животе;
  • расстройство стула;
  • увеличение размеров печени;
  • повышенная раздражительность, легкая возбудимость;
  • быстрое утомление, мышечная слабость;
  • мелкое подрагивание конечностей;
  • кожа влажная и теплая, истончение волос, ранняя седина.

Стадии тиреотоксикоза

В зависимости от проявлений симптоматики, выраженности нарушений выделяют следующие стадии болезни:

  1. Легкая форма или субклинический тиреотоксикоз. Симптомы болезни выражены минимально, содержание тироксина и трийодтиронина остается на уровне нормы, концентрация тиреотропного гормона падает.
  2. Средней тяжести (клинически манифестная форма). Наблюдается снижение уровня тиреотропного гормона с одновременным повышением концентрации тироксина и трийодтиронина. Чем выше концентрации Т3 и Т4, тем более выражен манифестный тиреотоксикоз.
  3. Тяжелый тиретоксикоз. Наблюдается при диффузном токсическом зобе.

Для последней формы характерно развитие:

  • сердечной недостаточности;
  • поражений печени;
  • нарушений нервной системы.

Рассказывая пациентам про тиреотоксикоз щитовидной железы, что это такое за болезнь, врачи среди симптомов болезни называют поражение глаз. Зачастую определить наличие тиреотоксикоза можно только при одной оценке внешнего вида пациента. Офтальмопатия при тиреотоксикозе проявляется в виде следующих симптомов:

  1. Симптом Грефе – при тиреотоксикозе проявляется в виде ретракции верхнего века. При взгляде вниз между верхним веком и радужкой появляется участок склеры.
  2. Симптом Кохера – фиксируется отставание нижнего века: при взгляде вверх обнаруживается участок склеры между нижним веком и радужкой.
  3. Симптом Мебиуса – характеризуется нарушением конвергенции глазного яблока – пациент не способен фиксировать взгляд на близком расстоянии.
  4. Экзофтальм – выпячивание глазных яблок наружу.

Виды тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз – диагностика

Для того чтобы выявить гипертиреоз, диагностика обязательно включает исследование уровня гормонов щитовидной железы. Снижение уровня ТТГ и повышение концентрации Т3, Т4 указывает на тиреотоксикоз. Для подтверждения результатов исследования и выставления окончательного диагноза лабораторные методы диагностики дополняют следующими исследованиями:

  • УЗИ;
  • сцинтиграфия;
  • КТ;
  • биопсия щитовидной железы (для исключения онкологии).

Как лечить тиреотоксикоз щитовидной железы?

При таком заболевании, как гипертиреоз, лечение предполагает первоочередное устранение причины патологии.

В зависимости от того, чем спровоцировано нарушение, терапия может носить медикаментозный или хирургический характер.

Лечение медикаментами предполагает назначение препаратов, которые подавляют повышенную активность щитовидной железы. При обнаружении узлов в составе щитовидной железы назначают операцию.

Тиреотоксикоз – клинические рекомендации

Рекомендации пациентам с тиреотоксикозом врачи выдают индивидуально. При этом специалисты учитывают несколько факторов:

  • общее состояние пациента;
  • возраст;
  • причина тиреотоксикоза;
  • наличие сопутствующих патологий и хронических заболеваний.

В большинстве случаев выдаваемые рекомендации касаются рациона и образа жизни:

  • ограничение продуктов и блюд, богатых йодом;
  • контроль уровня Т3 и Т4 в крови;
  • посещение эндокринолога не реже 1 раза в месяц.

Медикаментозное лечение тиреотоксикоза заключается в приеме препаратов, подавляющих синтез гормонов щитовидной железы. Дозировка, кратность приема, продолжительность терапии устанавливаются индивидуально. Врач учитывает степень тиреотоксикоза, выраженность симптоматики. В качестве средств, снижающих синтез гормонов щитовидной железы, используют:

Подобного рода препараты принимают длительным курсом, не меньше года или полутора лет. Терапия проводится под контролем уровня гормонов щитовидной железы, ТТГ. Это помогает корректировать дозу применяемых гормонов. По окончании курса проводится поддерживающая терапия, направленная на стабилизацию работы эндокринной системы.

Лечение тиреотоксикоза радиоактивным йодом

Рассказывая о том, как лечить гипертиреоз, врачи отдельно уделяют внимание такой методике, как терапия радиоактивным йодом.

Введение этого вещества в организм приводит к тому, что после захвата железой йода клетки щитовидной железы начинают разрушаться. В результате происходит постепенная нормализация размеров щитовидной железы.

Читайте также:  Диета при тиреотоксикозе: что можно есть, запрещенные продукты, меню на неделю

Данный метод активно используют у пожилых пациентов. Лечение радиоактивным йодом противопоказано:

  • детям;
  • беременным женщинам;
  • в период лактации.

Виды тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз – лечение народными средствами

Пациенты знающие про тиреотоксикоз щитовидной железы (что это такое, из-за чего возникает) зачастую пытаются избавится от него самостоятельно. Вылечить тиреотоксикоз щитовидной железы одними народными средствами невозможно. Однако с помощью отдельных рецептов в совокупности с медикаментозными препаратами пациентам удается нормализовать работу щитовидки. Среди таковых следующие.

Настой смородины и шиповника

Ингредиенты:

  • ягоды черной смородины – 2 ст. ложки;
  • плоды шиповника – 2 ст. ложки;
  • вода – 400 мл.

Приготовление, применение

  1. Сырье смешивают, заливают кипятком.
  2. Настаивают 1 час, процеживают.
  3. Принимают по 100 мл трижды в день.

Победить заболевание помогает диета при тиреотоксикозе щитовидной железы: меню пациента составляется с учетом снижения объема продуктов, богатых йодом. Необходимо строго следить, чтобы количество поступающего в организм йода за сутки не превышало 200–300 мкг. Пища должна быть витаминизированной и сбалансированной.

Из рациона исключают продукты, возбуждающе действующие на нервную систему:

  • кофе;
  • крепкий чай;
  • пряности;
  • шоколад;
  • какао.

Разрешены следующие продукты:

  • хлеб;
  • нежирные молокопродукты;
  • каши;
  • нежирное мясо и рыба;
  • травяные чаи, отвары, компоты, морсы.

Приблизительное меню:

  1. Завтрак: овсянка, сырники, травяной чай.
  2. Полдник: печеные яблоки, сыр, овощной салат с оливковым маслом.
  3. Обед: вегетарианский суп, картофельное пюре на воде, тефтели на пару, фруктовый или ягодный компот.
  4. Ужин: тушенная рыба, салат из овощей.
  5. Поздний ужин: кисломолочные напитки.

Источник: https://womanadvice.ru/tireotoksikoz-shchitovidnoy-zhelezy-chto-eto-takoe-chem-opasno-sostoyanie-kak-ego-raspoznat-i-lechit

Формы и виды тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз является клиническим синдромом, который обусловлен повышением тиреоидных гормонов в крови в течение длительного времени. Читая о медикаментозном субклиническом тиреотоксикозе на форуме можно встретить много различных вариантов описания его проявления у разных людей. Это обусловлено различными формами, в которых он протекает.

Диффузный тиреотоксикоз или токсический зоб

У этой болезни имеется множество названий, но ее суть от этого не меняется. Е провоцирует повышенная функция щитовидной железы. Именно в этой форме наиболее характерно увеличение размеров железы, которую становится видно невооруженным взглядом.

Считается, что диффузный токсический зоб при тиреотоксикозе 2 степени является проявлением развития аутоиммунного заболевания. Иммунитет вырабатывает тела, которые направлены на рецепторы ТТГ в клетках щитовидной железы.

Это постоянно заставляет работать ее, поэтому, синтез гормонов происходит намного выше нормы.

Аутоиммунный тиреотоксикоз с диффузным зобом проявляется в виде равномерного увеличения щитовидной железы. При этом никаких других негативных эффектов, как правило, не наблюдается.

Эта форма имеет две основные разновидности. Встречается токсический и эндемический зоб. Диффузный тиреотоксикоз лечится в зависимости от того, какая именно форма присутствует у больного.

Чаще всего помогает обыкновенное медикаментозное лечение.

Диффузный токсический тиреотоксикоз после родов может возникать из-за гормональных сбоев. Его чаще всего отслеживают на ранних стадиях, так как после родов возникает большая вероятность других гормональных проблем и специалисты могут найти все на ранних стадиях.

Узловой тиреотоксикоз

Здесь зоб может проявляться в виде узловых образований. На первых стадиях этого практически незаметно. В легких формах узловые образования можно обнаружить только при помощи ультразвукового исследования.

В это время пациенты обращаются очень редко, поэтому, чаще всего диагностика тиреотоксикоза с узловым зобом идет уже на более поздних стадиях, когда образования можно прощупать или их уже видно невооруженным взглядом.

Во время узлового зоба рецепторы к ТТГ перестают действовать. Они активируются и остаются постоянно в рабочем состоянии. Даже при отсутствии ТТГ они продолжают посылать сигналы о необходимости выработки гормонов. Это приводит к образованию одного или нескольких узлов.

Как правило, они являются доброкачественными, но в 10% доброкачественных образований происходят мутации. Мутация осуществляется преимущественно на ранних стадиях, когда нет ни каких симптомов.

Клинический тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом поддается лечению медикаментозным методом.

Размер узла влияет на проявление симптомов у больного. Опухолевидные образования появляются в различных местах в щитовидной железе. Если возникло всего одно образование, то диагностируют обыкновенный узловой зоб. Если же образований появилось 2 и более, то это уже многоузловой зоб при тиреотоксикозе.

Аутоиммунный тиреоидит и тиреотоксикоз

АТ — хроническое заболевание, имеющее внутренние причины. Они сопровождаются воспалительным процессом щитовидной железы. В большинстве случаев это хроническое заболевание. Чем более высокая стадия заболевания, тем менее функционирует щитовидная железа.

Врачи считают, что появление болезни происходит при аутоиммунном поражении. Появляется большое количество антител против своих тканей, которые несвойственны здоровому организму. Это наиболее распространенный воспалительный процесс, который может возникнуть в щитовидной железе.

Данная форма больше присуща людям старшего возраста, так как проявляется у людей в возрасте от 40 до 50 лет. Риск поражения у женщин стоит намного выше, чем у мужчин. За последние годы диагностика болезни у людей младше 40 лет происходит намного чаще.

Для аутоиммунного тиреоидита тиреотоксикоза возникновение характерно не всегда, а будет зависеть от его формы .

Существует несколько форм данного заболевания, которые зависят от его протекания. Клинические проявления и полученные анализы имеют главенствующую роль в определении этого параметра. Выделяют:

  • Затяжную (хроническую), в которую входит аутоиммунный тиреоидит, с септомикозным и туберкулезным типов, инвазивно-фибрическим зобом.
  • Подострую — гранулематозный, пневмоцитозный и лимфоцитарный тиреоидит. Болезнь может располагаться как во всем органе сразу, так и локально.
  • Острую – подверженной острой форме может быть вся щитовидная железа или только ее определенная часть. Воспалительный очаг, как правило, находится в одной части железы. Также дополнительно могут появляться гнойные образования, но это только в самых сложных формах.

Формы по проявлению болезни

Формы тиреотоксикоза еще различаются по тому, на какие органы воздействуют их симптомы. Это условное разделение согласно наблюдаемым симптомам. У этих форм могут быть следующие варианты:

  • Нервно-психическая – здесь заметны сильные изменения в поведении пациента. У него меняется речь, становится быстрее и не совсем связной, он становится более раздражительным и мало концентрируется на окружающих вещах. Постепенно развиваются психозы и прочие осложнения такого рода.
  • Сердечно-сосудистая – здесь идет влияние на толщину стенок артерий и скорость сердцебиения. Все это приводит к тому, что сердце начинает перегружаться и может развиться его недостаточность. Постоянная тахикардия является одним из явных признаков данной формы.
  • Желудочно-кишечная – в результате повышения обмена веществ у пациента пробуждается сильный аппетит. Это перегружает желудок и все, что с ним связано, что приводит к другим болезням.

Помимо этого еще выделяют гипогенитальную, субфебрильную и адинамическую форму. Все это помогает распределить приоритеты в лечении, чтобы выделить основные симптомы патологического процесса, с которыми придется бороться в дальнейшем.

Источник: https://tireotoksikoz.ru/formyi-i-vidyi-tireotoksikoza.html

Виды тиреотоксикоза: аутоимунный, манифестный, йодиндуциорованный

Тиреотоксикоз показателен избытком гормонов щитовидной железы. Тиреотоксикоз – аутоиммунный синдром. Формы выраженности тиреотоксикоза и основные виды состояния.

Избыточное состояние организма, перенасыщенного гормонами щитовидной железы называют тиреотоксикозом. Сбои в работе любого органа приводят к незамедлительным последствиям.

Избыток гормона щитовидной железы организует некорректную работу нервной, пищеварительной,иммунной, сердечно- сосудистой, эндокринной систем. Тиреоидные гормоны (тироксин и трийодтиронин) — основные гормоны щитовидной железы.

Их высокая концентрация  провоцирует ускорение обмена веществ, дает дополнительную нагрузку опорно – двигательному аппарату.

Что такое тиреотоксикоз щитовидной железы?

Тиреотоксикоз собирательное понятие, состояние, которое возникает в результате ряда причин. Основная причина возникновения тиреотоксикоза – повышенная активность щитовидной железы, ее гиперфункция. Сопровождается такими болезнями: диффузным токсическим зобом (базедова болезнь) или многоузловым (узловым) зобом.

Для базедовой болезни характерна увеличенная щитовидная железа, синтезирующая постоянный избыток. В 80% случаев токсический зоб является причиной образования состояния тиреотоксикоза. Носит наследственный характер.

Многоузловой зоб показателен наличием узлов в щитовидной железе, которые стимулируют еще большую выработку гормона. Является следствием дефицита йода в организме.

Реже териотоксикоз возникает вследствие воспаления щитовидной железы. Железа может воспаляться после вирусных инфекций.

Ятрогенный териотоксикоз или искусственный. Возникновение этого состояния возможно при неправильном приеме тиреоидных гормонов в форме препаратов.

Тиреотоксикоз – аутоимунный синдром. Ведь эндокринная и иммунная системы связаны очень тесно. Аутоиммунное состояние – состояние, когда иммуннитет начинает вырабатывать антитела против клеток организма.

Тиреотоксикоз  относят к 3- му типу аутоиммунного синдрома, для которого характерно расстройство щитовидной и поджеледочной желёз. Обратный процесс – недостаточность тиреоидных гормонов называется  гипотериоз.

Классификация тиреотоксикоза проста. Различают три формы в зависимости от признаков выраженности симптома.

Манифестный териотоксикоз принадлежит к легкой форме болезни, первой стадии. Работа щитовидной железы избыточна, но ярко выраженных  симптомов нет.

Субклинический тиреотоксикоз, лечение которого обязательно, симптомы имеет следующие:

  • увеличиваются щели глаз, появляется отек век, состояние выпученных глаз;
  • появляется отдышка;
  • наблюдается высокий уровень артериального давления, недостаточная работа сердечной мышцы, незначительное учащение сердцебиения;
  • уменьшение массы тела и непроходящая усталость;
  • депрессия, расстройство сна;
  • бесплодие и аменорея у женщин, мужская импотенция.

Субклинический тиреотоксикоз имеет среднюю степень тяжести.

Тяжелая форма возможна в результате запущенности ранее выраженных симптомов. В этой стадии имеют место серьёзные нарушения отдельных органов и систем организма. Присутствует очень существенная потеря веса, высокий уровень артериального давления,фактическая потеря работоспособности. При териотоксикозе этой формы показано облучение.

Гестационный териотоксикоз является временным состоянием, возникающим во время беременности. Его еще называют транзиторным. Симптомы этого состояния возникают в начале беременности и аналогичны стандартному токсикозу беременных. Заболевания щитовидной железы и повышения титра антител не обнаруживается.

Послеродовой тиреотоксикоз активно проявляется через пару месяцев после рождения ребенка. В это время активность щитовидной железы возрастает ненадолго. После полугода снова падает, железа находится в состоянии гепотиреоза. В течении нескольких месяцев уровень выработки гормона нормализуется.

Источник: https://DetStrana.ru/article/roditeli/zdorove/vidy-tireotoksikoza/

11. Тиреотоксикоз. Определение понятия, патогенез. Классификация по степени тяжести и стадии развития

Тиреотоксикоз — синдром, вызванный
стойким и длительным избытком в организме
тиреоидных гормонов, развивающийся при
различных заболе­ваниях и патологических
состояниях организма.

Читайте также:  Элькар гранулы - инструкция по применению, цена, отзывы и аналоги

Тиреотоксикоз наблюдается при ряде
заболеваний щитовидной железы —
диффузном токсическом зобе (ДТЗ),
токсической аденоме, многоузловом
токсическом зобе, подостром тиреоидите
(первые 1—2 нед), аутоиммунном тиреоидите
(«хаситоксикоз»), послеродовом
(немом, безболевом) тиреоидите,
фолликулярном раке. Среди других причин
тиреотоксикоза, не связанных с поражением
щитовидной железы, наиболее часто
называют следую­щие: strumaovarii(эктопированная ткань
щитовидной железы), аденому ги­пофиза,
хорионэпителиому, метастазы фолликулярного
рака, артифициаль-ный тиреотоксикоз и
др.

Патогенез

  • тиреоидные гормоныувеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен
  • повышается чувствительность тканей к катехоламинамисимпатическойстимуляции
  • увеличивается превращение андрогеноввэстрогеныв тканях и возрастает содержание циркулирующегоглобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызватьгинекомастиюу мужчин
  • быстрое разрушение кортизолапод влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картинугипокортицизма(обратимаянадпочечниковая недостаточность).

Классификация зоба по О. В. Николаеву:

  • 0 степень — железа нормаль­ной величины
    (не видна, не пальпируется);
  • Iстепень — железа не
    видна, но перешеек прощупывается и виден
    при глотательных движе­ниях;
  • II степень — железа видна во время
    глотания и хорошо про­щупывается, но
    форма шеи не изменена;
  • IIIстепень — железа заметна
    при осмотре, изменяет контур шеи,
    прида­вая ей вид «толстой шеи»;
  • IVстепень — явно выраженный
    зоб, нарушающий конфигурацию шеи;
  • V степень — увеличенная железа достигает
    огромных размеров, что не­ редко
    сопровождается сдавлением пищевода,
    трахеи с нарушением глота­ния и
    дыхания.
  • Международная классификация зоба
    (ВОЗ, 1994):

0-я степень — зоба нет. 1-я степень —
размеры доли больше дистальной фаланги
большого паль­ца исследуемого, зоб
пальпируется, но не виден. 2-я степень —
зоб пальпируется и виден на глаз.

  1. Выделяют следующие степени тяжести
    тиреотоксикоза:
  2. легкая — частота сердечных сокращений
    80—100 в 1 мин, нет мерцатель­ной аритмии,
    резкого похудания, слабый тремор рук,
    работоспособность снижена незначительно.
  3. средняя — частота сердечных
    сокращений 100—120 в 1 мин, увеличение
    пульсового давления, нет мерцательной
    аритмии, похудание до 20% от ис­ходной
    массы тела, выраженный тремор,
    работоспособность снижена.
  4. тяжелая — частота сердечных
    сокращений более 120 в 1 мин, мерцатель­ная
    аритмия, тиреотоксический психоз,
    тиреогенная надпочечниковая
    не­достаточность, дистрофические
    изменения паренхиматозных органов,
    масса тела резко снижена (до кахексии),
    трудоспособность утрачена.

12. Тиреотоксикоз. Клиника диффузного тиреотоксического зоба и узловых форм, диагностика, дифференциальная диагностика, показания к различным видам лечения

Клиническая картина и диагностика.
Патогенез клинических симптомов
обусловлен главным образом влиянием
избытка тиреоидных гормонов на различные
органы и системы организма.

Сложность
и многочисленность факторов, участвующих
в развитии патологических изменений
щитовидной железы, обусловливают и
разнообразие клинических проявлений
тиреоток­сикоза.

Следует помнить, что
субъективно общее состояние пациента
с син­дромом тиреотоксикоза не
соответствует объективным нарушениям
функ­ций органов и систем, которые
гораздо серьезнее, чем может показаться
при первичном осмотре.

При анализе жалоб и результатов
объективного исследования удается
вы­делить ряд клинических синдромов.
Наиболее характерна триада симпто­мов:
зоб, экзофтальм, тахикардия. Множество
симптомов и систем можно сгруппировать
в определенные синдромы.

Синдром поражения сердечно-сосудистой
системы характеризуется та­хикардией,
постоянной синусовой или постоянной
мерцательной тахиарит-мией, пароксизмальной
мерцательной тахиаритмией на фоне
синусовой та­хикардии или нормального
синусового ритма, сопровождающимися
экстрасистолией; высоким пульсовым
давлением; развитием дисгормональной
миокардиодистрофии («тиреотоксическое
сердце»), недостаточностью
кро­вообращения.

При синдроме поражения центральной и
периферической нервной системы отмечается
хаотичная, непродук­тивная деятельность,
повышенная воз­будимость, снижение
концентрации внимания, плаксивость,
быстрая утом­ляемость, расстройство
сна, тремор все­го тела (симптом
«телеграфного столба») и особенно
пальцев рук (симптом Ма­ри), повышенная
потливость, покрасне­ние лица, стойкий
красный дермогра­физм, повышение
сухожильных реф­лексов.

Глазные симптомы. Причиной развития
глазных симптомов считают усиление
тонуса мышечных во­локон глазного
яблока и верхнего века вследствие
нарушения вегетативной ин­нервации
под влиянием избытка Т3и Т4 в
крови. При осмотре выделяют харак­терные
симптомы:

  • симптом Штельвага — редкое мига­ние
    век;
  • симптом Грефе — отставание верхне­го
    века от радужной оболочки при фик­сации
    взгляда на медленно перемещае­мом
    вниз предмете, при этом между верхним
    веком и радужной оболочкой остается
    белая полоска склеры;
  • симптом Кохера — аналогичен симптому
    Грефе, но при фиксации взгля­да на
    медленно перемещаемом вверх предмете,
    в связи с чем между нижним веком и
    радужной оболочкой остается белая
    полоска склеры;
  • симптом Дальримпля (экзофтальм) —
    расширение глазной щели с появ­лением
    белой полоски склеры между радужной
    оболочкой и верхним веком;
  • симптом Мебиуса — потеря способности
    фиксировать взгляд на близком расстоянии:
    вследствие слабости приводящих глазных
    мышц фиксирован­ные на близко
    расположенном предмете глазные яблоки
    расходятся и зани­мают исходное
    положение;
  • симптом Жоффруа — отсутствие наморщивания
    лба при взгляде вверх;
  • симптом Боткина — мимолетное широкое
    раскрытие глазных щелей при фиксации
    взгляда;
  • симптом Розенбаха — мелкий тремор
    закрытых век;
  • симптом Репнева—Мелехова — гневный
    взгляд.
  • Перечисленные глазные симптомы необходимо
    дифференцировать от аутоиммунной
    офтальмопатии
    .
  • Синдром катаболических нарушений
    проявляется похуда­нием на фоне
    повышенного аппетита, субфебрилитетом,
    миопатиеи, иногда остеопорозом.

Синдром поражения органов пищеварения.
Приступы болей в животе, рвота, неустойчивый
стул со склонностью к поносам, ино­гда
пожелтение кожи, что связано с нарушением
функции печени (вплоть до развития
тиреотоксического гепатита) и др.

Синдром эктодермальных нарушений —
характерное рас­слаивание и повышенная
ломкость ногтей, ломкость, выпадение
волос и др.

Синдром поражения других желез внутренней
секреции так­же нередко наблюдается
при токсическом зобе.

Для него характерны
нарушения функции надпочечников, которые
приводят к снижению сосудисто­го
тонуса, появлению пигментации вокруг
глаз (симптом Еллинека); дис­функция
яичников с нарушением менструального
цикла вплоть до амено­реи, развитием
фиброзно-кистозной мастопатии, иногда
с галактореей; у мужчин может развиться
гинекомастия.

Могут наблюдаться нарушение толерантности
к глюкозе, повышенный распад
антидиуретического гормона (обусловливает
чрезмерную жажду и увеличение диуреза).

Поражение надпочечников или развитие
сахарного диабета при ДТЗ обу­словлены
не только тиреотоксикозом, но могут
развиться и в результате со­четания
ДТЗ с другими аутоиммунными заболеваниями.

При УЗИ отмечается диффузное увеличение
щитовидной железы, парен­хима умеренно
гипоэхогенная, однородной структуры,
контуры четкие. Ха­рактерно значительно
повышенное кровоснабжение ткани железы.

Сканирование щитовидной железы позволяет
выявить диффузное повы­шенное
накопление РФП всей тканью железы.

В крови выявляют высокий уровень Т3и Т4, при этом уровень ТТГ
(оп­ределяемый высокочувствительными
методами) снижен или не определяет­ся.
У большинства больных выявляют
тиреоидстимулирующие аутоантитела
(антитела к ТТГ-рецептору).

Минимальный диагностический алгоритм
обследования при ДТЗ включает анализ
жалоб и клинических симптомов, УЗИ в
сочетании с тонкоигольной биопсией,
гормональное исследование крови,
определение уровня антител к ТТГ-рецептору.

Заболевания, сопровождающие диффузный
токсический зоб. Глазные сим­птомы
при ДТЗ следует дифференцировать от
аутоиммунной офтальмопатии (АОП).

АОП
— поражение периорбитальных тканей
аутоиммунного генеза, клинически
проявляющееся нарушениями глазодвигательных
мышц, трофическими расстройствами и
нередко экзофтальмом.

В настоящее время
расценивается как самостоятельное
аутоиммунное заболевание. АОП встре­чается
примерно у 40—50% и более больных ДТЗ,
чаще у мужчин.

Лечение. При ДТЗ применяют
консервативное лечение: 1) лекарственную
терапию (антитиреоидные средства,
бета-адреноблокаторы, транквилизато­ры
и седативные средства, препараты йода
и др.); 2) радиоактивный йод (I131)
и 3) хирургическое лечение — субтотальная
резекция щитовидной же­лезы.

Консервативное лечение является
предпочтительным методом терапии
диффузного токсического зоба в Европе
(в том числе и в нашей стране).
Патогенетическое лечение направлено
на угнетение внутритирео-идного
гормоногенеза, блокаду синтеза
тиреоидстимулирующих аутоанти-тел,
периферической конверсии Т4в Т3.

С этой целью широко применяют
тиреостатические препараты мерказолил
(метимазол, тиамазол), пропил-тиоурацил
(пропицил). В зависимости от тяжести
тиреотоксикоза назнача­ют мерказолил
по 10—60 мг/сут, пропицил 100—400 мг/сут и
более. При применении моносхемы указанными
препаратами тактика лечения прово­дится
по принципу «блокируй и замещай»,
т. е.

осуществляется блокада гор-моногенеза
мерказолилом до достижения эутиреоидного
состояния, после чего доза постепенно
снижается до поддерживающей — 5—10
мг/сут (бло­када синтеза тиреоидстимулирующих
антител) и дополнительно вводится
заместительная терапия L-тироксином
(25—50 мкг/сут).

Курс лечения про­водится
в течение 1 — 1 , 5 лет (у детей — 2 года),
под контролем уровня ТТГ, гормонов
щитовидной железы, тиреоидстимулирующих
антител каждые 3— 4 мес.

Лечение антитиреоидными средствами
целесообразно сочетать с
бета-ад-реноблокаторами (анаприлин,
обзидан, атенолол), что позволяет быстрее
достичь клинической ремиссии.
Бета-адреноблокаторы показаны больным
со стойкой тахикардией, экстрасистолией,
мерцательной аритмией. Ана-прилин
назначают по 40—60 мг/сут, при необходимости
доза может быть увеличена.

При тяжелой форме заболевания, сочетании
с эндокринной офтальмопа-тией,
надпочечниковой недостаточностью
назначают глюкокортикостерои-ды
(преднизолон по 5—30 мг/сут и др.).

Для стабилизации клеточных мембран,
уменьшения стимулирующего действия
ТТГ и тиреоидстимулируюших антител, а
также снижения содер­жания Т3и Т4применяют лития карбонат по
0,9—1,5 г/сут.

Целесообразно назначение транквилизаторов
и седативных средств.

При подготовке больных к операции
используют препараты йода, кото­рые
снижают биосинтез тиреоидных гормонов,
чувствительность железы к влиянию ТТГ,
а также уменьшают кровоточивость ткани
щитовидной желе­зы во время операции.
Традиционно за 2—3 нед до операции
назначают рас­твор Люголя или раствор
калия йодида.

По показаниям используют сердечные
гликозиды (при недостаточности
кровообращения), диуретики (при
недостаточности кровообращения,
оф-тальмопатии), анаболические стероиды
(при выраженном катаболическом синдроме).

В последнее время в лечении диффузного
токсического зоба, особенно при сочетании
его с офтальмопатией, эффективно
применяют плазмаферез.

Лечение радиоактивным йодом (I131)
основано на способности бета-лучей
вызывать гибель фолликулярного эпителия
щитовидной железы с последую­щим
замещением его соединительной тканью.

Этот вид лечения показан при диффузном
токсическом зобе с необратимыми
изменениями внутренних ор­ганов либо
с тяжелыми сопутствующими заболеваниями,
значительно увели­чивающими риск
операции, пожилой и старческий возраст
больных; неэф­фективность консервативной
терапии у больных старше 40 лет с небольшим
увеличением щитовидной железы (I—IIстепень); рецидив диффузного токси­ческого
зоба после хирургического лечения.
Категорический отказ пациента от
операции также служат показанием к
этому виду терапии.

Применение I'31противопоказано в молодом возрасте (до
40 лет), при бе­ременности и лактации,
выраженной лейкопении.

Хирургическое лечение проводится после
специальной медика­ментозной подготовки
(тиреостатики, бета-адреноблокаторы,
препараты йода, плазмаферез), целью
которой является достижение эутиреоидного
со­стояния для профилактики
тиреотоксического криза в ближайшем
после­операционном периоде (см.
консервативное лечение).

Источник: https://StudFiles.net/preview/5510071/page:8/

Ссылка на основную публикацию