Диффузный токсический зоб: причины, симптомы, лечение, диагностика, питание, профилактика

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса) — это хроническая, неинфекционная, эндокринная патология, характеризующаяся симптомами тиреотоксикоза и гипертрофией (увеличением) щитовидной железы.

Данный орган принимает активное участие в функционировании всего организма за счет выработки тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина).

Неправильное лечение или игнорирование признаков заболевания может привести к тиреотоксическому кризу и даже летальному исходу.

Что такое диффузный токсический зоб

Токсический зоб любой степени — это опасная патология, при которой нарушается работа сердца, нервной системы и других органов. Заболевание является аутоиммунным, т. е. в основе лежит повреждение здоровых тканей иммунными клетками.

Женщины болеют в 8 раз чаще мужчин, что обусловлено стимулирующим влиянием на железу гормона эстрогена.

Пик заболеваемости приходится на возраст 30-50 лет. Код по МКБ 10 диффузного многоузлового токсического зоба — E05.0.

Выделяют 3 степени тяжести этой патологии исходя из состояния органа и выраженности симптомов тиреотоксикоза (отравления организма). При легкой форме заболевания преобладают невротические симптомы.

Частота пульса составляет менее 100 уд./мин. Сердечный ритм не нарушен. Потеря массы может составлять 3-5 кг в течение 1-1,5 месяца.

Диффузный зоб средней степени тяжести характеризуется частотой пульса 100-110 уд./мин, постоянным возбуждением, излишней активностью больного, а также похуданием на 8-10 кг. Классификация выделяет тяжелую форму заболевания.

При ней развивается истощение организма (кахексия). Возникает состояние, напоминающее маниакальный синдром. Пульс увеличивается до 120 и выше, возникают функциональные нарушения со стороны почек, печени и других органов.

Причины

Токсический зоб любой степени у детей и взрослых рассматривается как наследственное, аутоиммунное заболевание. В основе патогенеза воспаления железы лежит неадекватный иммунный ответ.

В организме вырабатываются антитела к рецепторам ТТГ, которые атакуют тироциты.

Последние синтезируют тироксин и трийодтиронин. Вырабатываемый гипофизом тиреотропный гормон не может повлиять на синтез Т3 и Т4.

Возможными предрасполагающими факторами развития Базедовой болезни легкой или тяжелой степени являются:

  • черепно-мозговые травмы в результате падений или ударов (ушибы, сотрясения);
  • хронические инфекционные заболевания носоглотки (ринит, синусит, тонзиллит, кариес);
  • эмоциональное перенапряжение;
  • энцефалит;
  • дисфункция гипофиза и других желез;
  • курение.

Этиология болезни Грейвса остается малоизученной.

Диффузный токсический зоб: причины, симптомы, лечение, диагностика, питание, профилактика

Гипотиреоз: что это такое?
Что такое Базедова болезнь?
Какие симптомы заболевания паращитовидной железы у женщин? Подробнее>>

Симптомы

Базедова болезнь характеризуется специфической триадой признаков. Она включает экзофтальм (пучеглазие), увеличение в объеме щитовидной железы и симптомы гипертиреоза (избытка тиреоидных гормонов). На ранних стадиях и при зобе легкой степени жалобы выражены слабо или совсем отсутствуют.

Для Базедовой болезни характерны следующие проявления:

  • повышение пульсового давления;
  • потливость (гипергидроз). Является защитной реакцией в ответ на избыточное образование тепла и расхода энергии;
  • психическая нестабильность;
  • агрессивность;
  • суетливость;
  • беспокойство;
  • навязчивые страхи (фобии);
  • нарушение сна;
  • подавленное настроение вплоть до тяжелой депрессии;
  • раздражительность;
  • повышенная двигательная активность;
  • дрожание пальцев;
  • снижение концентрации внимания и памяти;
  • затруднение речи и письма;
  • мышечная слабость;
  • быстрая утомляемость во время работы;
  • усиление сухожильных рефлексов;
  • переломы. Возникают вследствие снижения плотности и прочности костной ткани. Причина — вымывание минеральных веществ (фосфора и кальция) вследствие избытка тироксина в крови;
  • боль в костях;
  • утолщение фаланг пальцев по типу «барабанных палочек»;
  • боль в животе, не связанная с приемом пищи. Боль не исчезает при использовании антацидов и блокаторов протонной помпы;
  • диарея. Возникает вследствие усиления моторики желудка и кишечника;
  • тошнота;
  • рвота;
  • дискомфорт или боль в подреберье справа. Появляется по причине увеличения печени, развития гепатита или жировой дистрофии;
  • прогрессирующее снижение массы тела. Наблюдается при любой степени тиреотоксикоза. Причина — усиленный распад питательных веществ;
  • общая слабость;
  • снижение физической активности;
  • постоянное чувство жара;
  • хорошая переносимость холода;
  • учащенное дыхание;
  • ускоренное сердцебиение;
  • боль или тяжесть в груди в области сердца;
  • субфебрильная температура тела;
  • разрушение ногтевых пластинок;
  • покраснение кожи и отеки в области ног;
  • увеличение в объеме живота. Обусловлено скоплением жидкости в брюшной полости;
  • увеличение верхнего (систолического) давления;
  • разрушение зубов по типу кариеса.

При данной патологии любой степени возможны глазные симптомы. Такое состояние называется офтальмопатией.

Для нее характерны блеск в глазах, пучеглазие, опущение нижних век, расширение глазных щелей, отек вокруг глазных яблок, редкое мигание и неполное смыкание век.

При легкой степени заболевания экзофтальм наблюдается редко. Такие больные выглядят испуганными. На их лице часто можно увидеть удивление или гнев.

При токсическом зобе любой степени возможны симптомы со стороны половых органов.

Часто наблюдаются: нарушение менструального цикла по типу аменореи (прекращения месячных), увеличение молочных желез у мужчин, эректильная дисфункция и снижение способности к зачатию ребенка. Зоб (увеличение железы) может отсутствовать. Он наблюдается в 65-70% случаев.

При тяжелой степени зоба возможно развитие компрессионного синдрома. В этом случае изменяется голос и затрудняется глотание. Редкими признаками болезни Грейвса тяжелой степени являются: наличие на теле темных пятен в области складок, поредение волос и кожный зуд.

Диагностика

При наличии жалоб нужно обратиться к эндокринологу. В процессе обследования выявляются:

  • гипертрофия железы;
  • факторы риска развития болезни;
  • функциональные изменения органов.

Диффузный токсический зоб: причины, симптомы, лечение, диагностика, питание, профилактика

Проводятся следующие исследования:

  • УЗИ. Выявляет диффузное увеличение щитовидной железы и снижение эхогенности. Является обязательным методом исследования.
  • Общие клинические анализы крови и мочи.
  • Анализ крови на тироксин, трийодтиронин и ТТГ. При зобе 1 степени наблюдается увеличение данных показателей.
  • Сцинтиграфия. Позволяет оценить форму и размер железы, а также выявить узловые образования.
  • Выявление в крови антител к рецепторам тиреотропина.
  • Биопсия. Позволяет исключить злокачественную патологию.
  • Рефлексометрия.
  • Компьютерная томография.
  • Электрокардиография. Выявляет нарушение сердечного ритма.
  • Неврологический осмотр.

Обязательно проводится наружный осмотр шеи. При гипертрофии железы первой степени увеличение органа незаметно глазом и не определяется визуально. Изменения обнаруживаются в ходе инструментального исследования.

Зоб 2 степени выявляется в процессе пальпации. В более тяжелых случаях увеличенная железа определяется визуально. Иногда наблюдается деформация шеи.

Диагноз ДТЗ ставится врачом после исключения другой патологии (болезни Хашимото, острого и подострого тиреоидита, эндемического зоба и опухолей).

Диффузный токсический зоб: причины, симптомы, лечение, диагностика, питание, профилактика

Лечение

При диффузном зобе любой степени требуется лечение. Оно бывает консервативным (медикаментозным) и хирургическим. В первом случае больным назначают тиреостатики. Они снижают выработку железой тироксина и трийодтиронина.

Применяются такие лекарства, как Тирозол и Мерказолил.

При симптомах нарушения функций сердца и высоком давлении назначаются бета-адреноблокаторы. При зобе любой степени эффективна терапия радиоактивным йодом. Применяется изотоп I 131. При зобе 3 степени и непереносимости лекарств проводится операция.

Питание

Клинические рекомендации врача по лечению диффузного зоба любой степени включают правильное питание. При тиреотоксикозе нужно отказаться от продуктов, богатых йодом и повышающих артериальное давление. К ним относятся: ламинария, кофе, энергетические напитки и крепкий чай. Больным нельзя употреблять спиртные напитки.

Осложнения

При диффузном зобе (болезни Грейвса) часто развиваются следующие осложнения:

  • мерцательная аритмия;
  • фибрилляция предсердий;
  • артериальная гипертензия;
  • кахексия;
  • сердечная недостаточность;
  • снижение зрения;
  • офтальмопатия;
  • гепатит;
  • гепатоз;
  • депрессия;
  • гипокалиемия (снижение уровня калия в крови);
  • паралич;
  • криз.

Осложнения чаще возникают при диффузном зобе тяжелой степени и нерегулярном приеме лекарств.

Профилактика диффузного токсического зоба

Специфическая профилактика заболевания отсутствует. Снизить риск развития патологии тяжелой степени можно, исключив стресс, травмы, правильно питаясь и отказавшись от курения. Большое значение имеет санация очагов хронической инфекции. Людям с отягощенным семейным анамнезом рекомендуется ежегодно проходить обследование у эндокринолога.

Источник: https://proshhitovidku.ru/zabolevaniya/chem-opasen-diffuznyj-toksicheskij-zob-prichiny-simptomy-i-lechenie

Диффузный токсический зоб: причины, симптомы, лечение, диагностика, питание, осложнения, профилактика

Главная › Заболевания › Зоб › Виды зоба › Токсический зоб ›

  • Симптомы
  • Причины
  • Диагностика
  • Лечение
  • Питание
  • Осложнения
  • Профилактика

Диффузный токсический зоб — это эндокринное заболевание, характеризующееся гипертрофией (увеличением) щитовидной железы, ее гиперфункцией и признаками тиреотоксикоза (отравления организма тиреоидными гормонами).

Щитовидная железа вырабатывает тироксин и трийодтиронин, которые участвуют в обмене веществ. При зобе (болезнях Грейвса, Базедовой) нарушается работа многих систем (сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервной, дыхательной).

Код по МКБ-10 этого заболевания — E05.0.

Диффузный токсический зоб — это эндокринное заболевание, характеризующееся гипертрофией (увеличением) щитовидной железы.

Симптомы

Признаками диффузного токсического зоба являются:

  1. Потливость. Возникает на фоне повышенного образования тепла и энергии в результате усиления обменных процессов.
  2. Непереносимость тепла.
  3. Субфебрильная температура.
  4. Мышечная слабость.
  5. Глазные симптомы (боль, слезотечение, ухудшение зрения, пучеглазие, чувство песка в глазах, неполное смыкание век, редкое мигание и расширение глазных щелей). Это состояние называется эндокринной офтальмопатией. Лицо больных людей становится испуганным. Данные симптомы обусловлены повышенной активностью симпатической нервной системы.
  6. Симптомы поражения нервной системы (тревожность, беспричинное беспокойство, лабильность настроения, раздражительность, тремор конечностей, депрессия, плаксивость, плохой сон и суетливость). В тяжелых случаях возможно расстройство личности.
  7. Диспепсические расстройства в виде неустойчивого стула, боли в животе, тошноты и рвоты.
  8. Симптомы со стороны сердца и сосудов (периферические отеки, частое сердцебиение, чувство перебоев в работе сердца, увеличение систолического давления, одышка при физической нагрузке и в покое и повышение пульсового давления). Часто у больных выявляется нарушение сердечного ритма.
  9. Кашель.
  10. Резкое снижение веса (на 10-15 кг) за короткий промежуток времени.
  11. Боль в костях и суставах. Возникает по причине нарушения минерального обмена вследствие избытка тиреоидных гормонов.
  12. Гиперпигментация кожи. Она становится мягкой, горячей и влажной.
  13. Наличие белых пятен (витилиго). Данный симптом встречается редко.
  14. Истончение и разрушение ногтей и выпадение волос.
  15. Снижение физической активности.

Диффузный токсический зоб: причины, симптомы, лечение, диагностика, питание, профилактика
Одним из признаков диффузного токсического зоба является выпадение волос.

Более чем в половине случаев имеются жалобы на увеличение щитовидной железы.

Причины

В этиологии и патогенезе диффузного токсического зоба наибольшую роль играет нарушение иммунитета (изменение активности и структуры лимфоцитов). Предрасполагающими факторами развития этой патологии у детей и взрослых являются:

  1. наследственная предрасположенность;
  2. психические травмы;
  3. дисфункция гипофиза и надпочечников;
  4. вирусный и бактериальный энцефалиты;
  5. черепно-мозговые травмы;
  6. инфекционные заболевания.
Читайте также:  Диета при тиреотоксикозе: что можно есть, запрещенные продукты, меню на неделю

Зоб в 2 раза чаще развивается при длительном курении.

Диагностика

Диагноз ДТЗ (диффузно-токсического зоба) ставит врач-эндокринолог. Для этого потребуются:

  1. Общий и биохимический анализы крови. Обязательно определяется содержание ТТГ (тиреотропного гормона гипофиза), тироксина и трийодтиронина. При зобе Т3 и Т4 повышаются, а ТТГ снижается.
  2. Проба с ТРГ (тиротропин-рилизинг-гормоном). При зобе после введения гормона никаких изменений не происходит.
  3. УЗИ щитовидной железы и внутренних органов. Выявляются снижение эхогенности тканей и увеличение железы.
  4. Радиоизотопное сканирование.
  5. Иммуноферментный анализ. При диффузном токсическом зобе обнаруживаются антитела к рецепторам ТТГ, тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину.
  6. КТ или МРТ.
  7. Внешний и физикальный осмотры.
  8. Опрос пациента.

Диффузный токсический зоб: причины, симптомы, лечение, диагностика, питание, профилактика
Диагноз диффузно-токсического зоба врач может поставить на основании результатов МРТ.

При симптомах со стороны глаз, сердца и других органов требуется консультация кардиолога, гастроэнтеролога, офтальмолога и иных специалистов. Дополнительными методами исследования являются: электрокардиография, рентгенография, денситометрия (определение плотности костей) и офтальмоскопия.

При увеличении щитовидной железы определяется степень зоба.

Классификация выделяет 3 стадии. Гипертрофия органа 0 степени не выявляется визуально и в процессе пальпации. При зобе 1 степени увеличение размеров органа определяется только в процессе пальпации.

При 2 степени гипертрофия обнаруживается при физикальном и внешнем осмотрах.

Лечение

Клинические рекомендации по лечению токсического зоба включают в себя:

  1. Прием лекарств (тиреостатиков, бета-адреноблокаторов, успокоительных). Из тиреостатиков используются Мерказолил и Тирозол.
  2. Соблюдение диеты.
  3. Использование радиоактивного йода.
  4. Хирургическое вмешательство (субтотальную резекцию, удаление долей железы вместе с перешейком). Операция показана при выраженном зобе, непереносимости или неэффективности лекарств.

Диффузный токсический зоб: причины, симптомы, лечение, диагностика, питание, профилактика
Операция показана при выраженном зобе, непереносимости или неэффективности лекарств.

Больным не рекомендуется загорать.

Питание

При данной патологии, как и при многоузловом зобе, нужно придерживаться правильного питания. Необходимо:

  1. увеличить суточную калорийность пищи до 3000-3200 ккал;
  2. есть небольшими порциями 4-5 раз в день;
  3. уменьшить потребление соли;
  4. есть больше продуктов, богатых витаминами A, B и C;
  5. отказаться от острой, жирной, жареной, маринованной и копченой пищи, специй, кофе, шоколада, алкоголя и сладостей.

Можно употреблять нежирные сорта мяса и рыбы, кисломолочные продукты, крупы, овощи, каши, повидло, мед, варенье, некрепкий чай, отвар шиповника, морсы, соки и фрукты.

Осложнения

Последствиями токсического зоба могут быть:

  1. Офтальмопатия. При отсутствии должного лечения имеется риск снижения зрения и даже слепоты. У больных нередко развиваются: катаракта, конъюнктивит и атрофия мышц глазного яблока.
  2. Тиреотоксический криз. Проявляется лихорадкой, выраженным возбуждением, диспепсией, желтухой, артериальной гипертензией и олигурией (уменьшением суточного диуреза). Данное состояние может привести к летальному исходу.
  3. Гепатоз (невоспалительное поражение печени). В тканях печени накапливаются жиры, что приводит к увеличению органа, желтушности кожных покровов, тяжести или боли в подреберье справа, тошноте и рвоте.
  4. Сердечная недостаточность. Характеризуется снижением насосной функции сердца. Проявляется отеками, одышкой, кашлем и болью в груди.
  5. Фибрилляция предсердий.
  6. Кардиомиопатия.
  7. Мерцательная аритмия.
  8. Депрессия.
  9. Кахексия (истощение).
  10. Частые переломы.
  11. Артериальная гипертензия.
  12. Периферическая нейропатия.
  13. Дисфункция поджелудочной железы. Может приводить к сахарному диабету.
  14. Снижение полового влечения и потенции.
  15. Нарушение менструального цикла вплоть до аменореи (отсутствия менструаций).

Профилактика

С целью предупреждения заболевания рекомендуется:

  1. исключить вредные привычки (отказаться от алкоголя и сигарет);
  2. укреплять иммунитет (заниматься спортом, делать гимнастику, пить витамины и минеральные добавки, больше двигаться, закаливаться, правильно питаться);
  3. исключить любые стрессовые ситуации;
  4. придерживаться правильного распорядка дня;
  5. своевременно лечить инфекционные заболевания;
  6. предупреждать черепно-мозговые травмы;
  7. периодически сдавать кровь на анализ и проводить УЗИ;
  8. при отягощенной наследственности не реже 1 раза в год посещать эндокринолога.

Специфическая профилактика Базедовой болезни не разработана.

Источник: https://oshhitovidke.ru/zabolevaniya/zob/vid/toksicheskij/diffuznyj/

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб: причины, симптомы, лечение, диагностика, питание, профилактика

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза. Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз.

Диффузный токсический зоб носит аутоиммунную природу и развивается вследствие дефекта в иммунной системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное стимулирующее воздействие на щитовидную железу. Это приводит к равномерному разрастанию тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня производимых железой тиреоидных гормонов: Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Увеличенную в размере щитовидную железу называют зобом.

Избыток тиреоидных гормонов усиливает реакции основного обмена, истощает запасы энергии в организме, необходимые для нормальной жизнедеятельности клеток и тканей различных органов. Наиболее восприимчивы к состоянию тиреотоксикоза сердечно – сосудистая и центральная нервная системы.

Диффузный токсический зоб развивается преимущественно у женщин от 20 до 50 лет. В пожилом и детском возрасте возникает довольно редко.

Пока эндокринология не может точно ответить на вопрос о причинах и механизмах запуска аутоиммунных реакций, лежащих в основе диффузного токсического зоба.

Заболевание нередко выявляется у пациентов, имеющих наследственную предрасположенность, которая реализуется под влиянием многих факторов внешней и внутренней среды.

Появлению диффузного токсического зоба способствуют инфекционно-воспалительные заболевания, психические травмы, органические поражения головного мозга (черепно-мозговые травмы, энцефалит), аутоиммунные и эндокринные нарушения (функции поджелудочной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез) и многие другие. Почти в 2 раза увеличивается риск развития зоба, если пациент курит.

Диффузный токсический зоб: причины, симптомы, лечение, диагностика, питание, профилактика

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб проявляется следующими формами тиреотоксикоза, вне зависимости от размеров щитовидной железы:

  • легкая форма — с преобладанием жалоб невротического характера, без нарушения сердечного ритма, тахикардией с ЧСС не более 100 уд. в мин., отсутствием патологических нарушений функции других эндокринных желез;
  • средней тяжести — отмечается потеря массы тела в пределах 8-10 кг в месяц, тахикардия с ЧСС более 100-110 уд. в мин.;
  • тяжелая форма — потеря веса на уровне истощения, проявляются признаки функциональных нарушений со стороны сердца, почек, печени. Обычно наблюдается при длительно не леченом диффузном токсическом зобе.

Поскольку тиреоидные гормоны отвечают за выполнение множества физиологических функций, тиреотоксикоз имеет разнообразные клинические проявления. Обычно основные жалобы пациентов связаны с сердечно-сосудистыми изменениями, проявлениями катаболического синдрома и эндокринной офтальмопатии.

Сердечно-сосудистые нарушения проявляются выраженным учащенным сердцебиением (тахикардией). Ощущения сердцебиения у пациентов возникают в груди, голове, животе, в руках. ЧСС в состоянии покоя при тиреотоксикозе может увеличиваться до 120-130 уд. в мин.

При средней тяжести и тяжелой формах тиреотоксикоза происходит увеличение систолического и снижение диастолического артериального давления, повышение пульсового давления.

В случае длительного течения тиреотоксикоза, особенно у пациентов пожилого возраста, развивается выраженная миокардиодистрофия.

Она проявляется нарушениями сердечного ритма (аритмией): экстрасистолией, фибрилляцией предсердий.

Впоследствии это ведет к изменениям миокарда желудочков, застойным явлениям (периферическим отеками, асциту), кардиосклерозу. Отмечается аритмия дыхания (учащение), склонность к частым пневмониям.

Проявление катаболического синдрома характеризуется резким похуданием (на 10-15 кг) на фоне повышенного аппетита, общей слабостью, гипергидрозом. Нарушение терморегуляции проявляется в том, что больные тиреотоксикозом испытывают чувство жара, не замерзают при достаточно низкой окружающей температуре. У некоторых пожилых пациентов может наблюдаться вечерний субфебрилитет.

Для тиреотоксикоза характерно развитие изменений со стороны глаз (эндокринной офтальмопатии): расширение глазных щелей за счет подъема верхнего века и опущения нижнего, неполное смыкание век (редкое мигание), экзофтальм (пучеглазие), блеск глаз. У больного с тиреотоксикозом лицо приобретает выражение испуга, удивления, гнева.

Из-за неполного смыкания век у пациентов появляются жалобы на «песок в глазах», сухость и хронический конъюнктивит.

Развитие периорбитального отека и разрастание периорбитальных тканей сдавливают глазное яблоко и глазной нерв, вызывают дефект поля зрения, повышение внутриглазного давления, боль в глазах, а иногда полную потерю зрения.

Со стороны нервной системы при тиреотоксикозе наблюдается психическая нестабильность: легкая возбудимость, повышенная раздражительность и агрессивность, беспокойство и суетливость, переменчивость настроения, трудности при концентрации внимания, плаксивость.

Нарушается сон, развивается депрессия, а в тяжелых случаях — стойкие изменения психики и личности пациента. Нередко при тиреотоксикозе появляется мелкий тремор (дрожание) пальцев вытянутых рук.

При тяжелом течении тиретоксикоза тремор может ощущаться по всему телу и затруднять речь, письмо, выполнение движений.

Характерна проксимальная миопатия (мышечная слабость), уменьшение объема мускулатуры верхних и нижних конечностей, больному трудно вставать со стула, с корточек. В некоторых случаях отмечается повышенные сухожильные рефлексы.

При длительном тиреотоксикозе под действием избытка тироксина происходит вымывание кальция и фосфора из костной ткани, наблюдается костная резорбция (процесс разрушения костной ткани) и развивается синдром остеопении (уменьшение костной массы и плотности костей). Отмечаются боли в костях, пальцы рук могут приобретать вид «барабанных палочек».

Со стороны желудочно-кишечного тракта пациентов беспокоят боли в животе, диарея, неустойчивый стул, редко – тошнота и рвота.

При тяжелой форме заболевания постепенно развивается тиреотоксический гепатоз — жировая дистрофия печени и цирроз.

Тяжелый тиреотоксикоз у некоторых пациентов сопровождается развитием тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, проявляющейся гиперпигментацией кожи и открытых участков тела, гипотонией.

Дисфункция яичников и нарушение менструального цикла при тиреотоксикозе встречаются нечасто. У женщин в пременопаузу может отмечаться уменьшение частоты и интенсивности менструаций, развитие фиброзно-кистозной мастопатии.

Умеренно выраженный тиреотоксикоз может не снижать способность к зачатию и возможность наступления беременности. Антитела к рецепторам ТТГ, стимулирующие щитовидную железу, могут передаваться трансплацентарно от беременной женщины с диффузным токсическим зобом плоду.

Читайте также:  Капли гидрокортизон - инструкция по применению, цена, отзывы и аналог

В результате у новорожденного возможно развитие транзиторного неонатального тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз у мужчин часто сопровождается эректильной дисфункцией, гинекомастией.

При тиреотоксикозе кожа мягкая, влажная и теплая на ощупь, у некоторых больных появляется витилиго, потемнение складок кожи, особенно на локтях, шее, пояснице, повреждение ногтей (тиреоидная акропахия, онихолиз), выпадение волос. У 3 – 5% пациентов с тиреотоксикозом развивается претибиальная микседема (отек, уплотнение и эритема кожи в области голени и стоп, напоминающие апельсиновую корку и сопровождающиеся зудом).

При диффузном токсическом зобе отмечается равномерное увеличение щитовидной железы. Иногда железа бывает значительно увеличена, а иногда зоб может отсутствовать (в 25-30 % случаев заболевания). Тяжесть заболевания не определяется размерами зоба, так как при небольших размерах щитовидной железы возможна тяжелая форма тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоз грозен своими осложнениями: серьезными поражениями ЦНС, сердечно-сосудистой системы (развитием «тиреотоксического сердца»), желудочно-кишечного тракта (развитием тиреотоксического гепатоза). Иногда может развиться тиреотоксический гипокалиемический преходящий паралич с внезапными, периодически возникающими приступами мышечной слабости.

Течение тиреотоксикоза зоб может осложниться развитием тиреотоксического криза. Основными причинами тиреотоксического криза служат неправильная терапия тиреостатиками, лечение радиоактивным йодом или проведение хирургического вмешательства, отмена лечения, а также инфекционные и другие заболевания.

Тиреотоксический криз сочетает в себе симптомы тяжелого тиреотоксикоза и тиреогенной надпочечниковой недостаточности.

У пациентов с кризом отмечаются ярко выраженная нервная возбудимость вплоть до психоза; сильное двигательное беспокойство, которое сменяется апатией и нарушением ориентации; лихорадка (до 400С); боли в области сердца, синусовая тахикардия с ЧСС более 120 уд. в мин.; нарушение дыхания; тошнота и рвота.

Может развиваться мерцательная аритмия, повышение пульсового давления, нарастание симптомов сердечной недостаточности. Относительная надпочечниковая недостаточность проявляется гиперпигментацией кожи.

При развитии токсического гепатоза кожные покровы приобретают желтушность. Летальный исход при тиреотоксическом кризе составляет 30-50 %.

Объективный статус пациента (внешний вид, вес тела, состояние кожных покровов, волос, ногтей, манера разговора, измерение пульса и артериального давления) позволяет врачу предположить имеющуюся гиперфункцию щитовидной железы. При наличии явных симптомов эндокринной офтальмопатии диагноз тиреотоксикоза почти очевиден.

При подозрении на тиреотоксикоз обязательно определение уровня тиреоидных гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), свободных фракций гормонов в сыворотке крови. Диффузный токсический зоб следует отличать от других заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом.

С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) крови определяют наличие циркулирующих антител к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО).

Методом УЗИ щитовидной железы определяется ее диффузное увеличение и изменение эхогенности (гипоэхогенность, характерная для аутоиммунной патологии).

Обнаружить функционально активную ткань железы, определить форму и объем железы, наличие в ней узловых образований позволяет сцинтиграфия щитовидной железы.

При наличии симптомов тиреотоксикоза и эндокринной офтальмопатии сцинтиграфия не обязательна, она проводится только в случаях, когда необходимо дифференцировать диффузный токсический зоб от других патологий щитовидной железы. При диффузном токсическом зобе получают изображение щитовидной железы с повышенным поглощением изотопа.

Рефлексометрия является косвенным методом определения функции щитовидной железы, измеряющим время рефлекса ахиллова сухожилия (характеризует периферическое действие тиреоидных гормонов – при тиреотоксикозе оно укорочено).

Консервативное лечение тиреотоксикоза заключается в приеме антитиреоидных препаратов — тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацила (пропицил).

Они могут накапливаться в щитовидной железе и подавлять выработку тиреоидных гормонов. Снижение дозы препаратов проводят строго индивидуально, в зависимости от исчезновения признаков тиреотоксикоза: нормализации пульса (до 70-80 уд. в мин.

) и пульсового давления, увеличение веса тела, отсутствия тремора и потливости.

Хирургическое лечение подразумевает практически тотальное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), что приводит к состоянию послеоперационного гипотиреоза, который компенсируется медикаментозно и исключает рецидивы тиреотоксикоза.

Показаниями к проведению хирургической операции являются аллергические реакции на назначенные препараты, стойкое снижение уровня лейкоцитов крови при консервативном лечении, зоб большого размера (выше III степени), сердечно – сосудистые нарушения, наличие выраженного зобогенного эффекта от мерказолила.

Проведение операции при тиреотоксикозе возможно только после медикаментозной компенсации состояния пациента для предупреждения развития тиреотоксического криза в раннем послеоперационном периоде.

Терапия радиоактивным йодом — один из основных методов лечения диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза. Этот метод неинвазивный, считается эффективным и относительно недорогим, не вызывает осложнений, которые могут развиться при операции на щитовидной железе.

Противопоказанием к радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Изотоп радиоактивного йода (I 131) накапливается в клетках щитовидной железы, где начинает распадаться, обеспечивая локальное облучение и деструкцию тироцитов. Радиойодтерапия проводится с обязательной госпитализацией в специализированные отделения.

Состояние гипотиреоза развивается обычно в течение 4-6 месяцев после лечения йодом.

При наличие диффузного токсического зоба у беременной женщины ведение беременности должно осуществляться не только гинекологом, но и эндокринологом.

Лечения диффузного токсического зоба при беременности проводится пропилтиоурацилом (он плохо проникает через плаценту) в минимальной дозе, необходимой для поддержания количества свободного тироксина (Т4) на верхней границе нормы или немного выше нее.

С увеличением срока беременности потребность в тиреостатике уменьшается, и большинство женщин после 25-30 нед. беременности препарат уже не принимает. После родов (через 3-6 месяцев) у них обычно развивается рецидив тиреотоксикоза.

Лечение тиреотоксического криза включает интенсивную терапию большими дозами тиреостатиков (предпочтительно – пропилтиоурацилом). При невозможности приема препарата пациентом самостоятельно, его вводят через назогастральный зонд. Дополнительно назначаются глюкокортикоиды, b-адреноблокаторы, дезинтоксикационная терапия (под контролем гемодинамики), плазмаферез.

Прогноз при отсутствии лечения перспектива неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма. При нормализации функции щитовидной железы после лечения тиреотоксикоза — прогноз заболевания благоприятный — у большинства пациентов регрессирует кардиомегалия и восстанавливается синусовый ритм.

После хирургического лечения тиреотоксикоза возможно развитие состояния гипотиреоза. Пациентам с тиреотоксикозом необходимо избегать инсоляции, употребления йодсодержащих лекарственных препаратов и пищевых продуктов.

Развитие тяжелых форм тиреотоксикоза необходимо предупреждать, проводя диспансерное наблюдение за пациентами с увеличенной щитовидной железой без изменения ее функции. Если анамнез указывает на семейный характер патологии, под наблюдением должны находиться и дети. В качестве профилактических мер важно проводить общеукрепляющую терапию и санацию хронических очагов инфекции.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/thyrotoxicosis

Болезнь Грейвса-Базедова как угроза, которую можно предупредить

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) или болезнь Грейвса-Базедова представляет собой аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит повышенная продукция гормонов и диффузное увеличение щитовидной железы.

Из-за избыточной продукции тиреоидных гормонов страдают практически все органы, однако наиболее сильное воздействие оказывается на соматическую (повышение нервной возбудимости и вытекающие из этого изменения эмоционального состояния и поведения) и вегетативную нервные и сердечно-сосудистую системы.

Изменяется и катаболизм, что проявляется значительным похуданием. При прогрессировании заболевание способно негативно сказываться на состоянии больного и при отсутствии должной диагностики и терапии привести к летальному исходу.

Поэтому важно обращать внимание на симптомы и изменение своего состояния или ваших близких, чтобы своевременно начать подбирать лечение и бороться с болезнью.

Общее описание заболевания

Диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание. Это значит, что организм воспринимает собственные ткани как чужеродные и включает иммунную защиту против них. Такая реакция чаще всего развивается на забарьерные ткани организма, к которым относится и щитовидная железа.

Важно! Забарьерные ткани в процессе развития организма (в эмбриональном периоде) закладываются и в дальнейшем развиваются изолированно от иммунной системы. Такую защиту создаёт специальный физиологический барьер.

Нарушить этот естественный барьер могут ряд перенесённых инфекционных заболеваний, например, ангина, грипп, хронический тонзиллит, а также стресс.

Эти факторы негативно воздействуют на иммунную систему и приводят к образованию специфических антител к рецепторам гормонов щитовидной железы. Такое воздействие приводит к избыточной продукции гормонов щитовидной железы и её увеличению.

Диффузное увеличение приводит к формированию зоба, а высокая концентрация гормонов определяет степень тяжести тиреотоксикоза.

В развитии заболевания также могут играть роль и факторы риска, которые предрасполагают к ДТЗ. К таким факторам относятся:

  • генетическая предрасположенность (наличие специфических антигенов гистосовместимости);
  • курение;
  • стресс;
  • дефицит микроэлементов (селена, йода);
  • дефицит витамина D;
  • инфекции;
  • длительный приём некоторых лекарственных препаратов (например, Интерферона и др.).

Классификация

В зависимости от тяжести состояния и степени проявлений выделяют:

  • Лёгкое течение (тиреотоксикоз I степени). Симптомы выражены не ярко: отмечается повышение нервной возбудимости, похудание на 10-15% от исходной массы тела, тахикардия до 100 уд/мин. Субъективно может наблюдаться снижение работоспособности, утомляемость.
  • Средней тяжести (тиреотоксикоз II степени). Основные симптомы остаются прежними, однако их проявления усиливаются. Нарастает нервная возбудимость, масса тела снижается более чем на 20% от исходной, учащение сердечных сокращений до 100-120 уд/мин. Работоспособность также снижена, усиливается утомляемость.
  • Тяжёлое течение (III степень тиреотоксикоза). Состояние значительно ухудшается, симптомы выражены, могут развиться угрожающие жизни осложнения (например, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, поражение печени, психозы и др.).

Также ДТЗ классифицируют в зависимости от размеров увеличения зоба, которые оцениваются врачом визуально и пальпаторно):

  • 0 степень – железа не видна и не пальпируется;
  • I степень – щитовидная железа не видна, но пальпируется и виден при глотании перешеек;
  • II степень – железа видна при глотании и пальпируется, форма шеи не изменена;
  • III степень – железа видна, изменяет контур шеи (“толстая шея”);
  • IV степень – большой зоб, нарушающий конфигурацию шеи;
  • V степень – зоб огромных размеров, сдавление трахеи и пищевода;

Важно! Степень изменения щитовидной железы и оценку тяжести состояния может проводить только врач, так как иногда субъективные ощущения и клинические проявления могут соответствовать другим патологиям.

Читайте также:  Корвитол - инструкция по применению, цена, отзывы и аналоги

Симптомы диффузного токсического зоба

Клиническая картина диффузного токсического зоба достаточно яркая и складывается из нарушений со стороны разных систем организма. Ведущим синдромом является тиреотоксический. Проявления порой начинаются за долго до обращения к врачу и в первую очередь затрагивают сердечно-сосудистую систему.

Пациенты начинают отмечать сердцебиение, которое проходит самостоятельно. Это ощущение может отмечаться не только в грудной клетке, но и в голове, руках, животе. Практически одновременно появляется тахикардия. Сначала частота сердечных сокращений не превышает 100 ударов в 1 минуту (при норме до 90 уд. в мин.

), однако по мере прогрессирования заболевания эти цифры могут увеличиваться до 150 уд/мин.

Важно! На фоне тахикардии отмечается чувство жара, выражена потливость, кожа горячая. Иногда отмечается субфебрильная температура в вечернее время. Такие больные не мёрзнут при достаточно низких температурах, а при обычных часто жалуются на духоту и чувство нехватки воздуха.

Если у пациента уже имеется патология сердечно-сосудистой системы, обычно развиваются осложнения в виде фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) и сердечной недостаточности.

Пациенты подвержены похудению. На начальных стадиях они могут терять до 15% от исходной массы тела, однако по мере прогрессирования заболевания потеря веса может составлять до 50%.

При этом потеря массы тела отмечается на фоне повышенного аппетита, поэтому в самом начале заболевания некоторые пациенты могут даже немного поправиться.

Однако дальнейшее прогрессирование нарушений обмена веществ всё же приведёт к потере веса.

Важно! Нарушение обмена веществ отражается не только в потере веса. Страдает терморегуляция (температура тела практически всегда субфебрильная – 37,2-37,5˚С), повышается уровень сахара в крови, вплоть до развития сахарного диабета. Происходит потеря жировой и мышечной ткани и обезвоживание за счёт потери жидкости.

Со стороны центральной нервной системы отмечаются следующие симптомы:

  • быстрая утомляемость;
  • слабость;
  • повышенная возбудимость, постоянное чувство беспокойства;
  • плаксивость;
  • суетливость;
  • расстройство сна, чаще в виде бессонницы;
  • оживление рефлексов;
  • при тяжёлой форме тиреотоксикоза – психоз.

Достаточно яркими и характерными являются глазные симптомы и кожные проявления. Глазные симптомы связаны с нарушением вегетативной иннервации глаза. К ним относятся симптомы:

  • Грефе — отставание верхнего века от края роговицы при движении глазного яблока вниз;
  • Кохера — отставание движения глазного яблока от верхнего века при взгляде вверх, в связи с чем обнаруживается участок склеры между верхним веком и радужкой;
  • Краузе — усиленный блеск глаз;
  • Дальримпля — широкое раскрытие глазных щелей — «удивлённый взгляд»;
  • Розенбаха — мелкое и быстрое дрожание опущенных или слегка сомкнутых век;
  • Штельвага — редкие и неполные мигательные движения в сочетании с ретракцией верхнего века;
  • Мебиуса — нарушение конвергенции.

К кожным проявлениям относятся покраснение тыльной поверхности кистей и стоп, ветилиго отдельных участков кожи. На передней поверхности голеней заметен отёк – претибиальная микседема. В области век могут наблюдаться тёмные пятна (меланодермия), волосы становятся тонкими и ломкими, интенсивно выпадают, а ногти – мягкими, исчерченными и ломкими, значительно истончаются.

Важно! Изменение собственного внешнего вида или ваших родственников должно подтолкнуть к обращению к специалисту. До развития зоба вы можете обратить внимание именно на изменение со стороны глаз и кожи.

Достаточно редко отмечаются нарушения со стороны ЖКТ, менструального цикла у женщин и эректильной дисфункции у мужчин. Проявлениям нарушения функций желудочно-кишечного тракта могут быть диарея (у пожилых). При тяжёлой степени ДТЗ может развиваться нарушение функции печени.

Осложнения

Осложнения диффузного токсического зоба возникают при тяжёлом течении заболевания. Самым тяжёлым осложнением становится тиреотоксический криз.

Для него характерно резкое ухудшение состояния пациента за счет нарушения сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем.

Часто он развивается на фоне инфекционного заболевания, однако это не всегда причина возникновения криза. Летальность достигает 50%.

Нарушение работы сердца может стать как самостоятельным осложнением, так и проявлением тиреотоксического криза. На фоне длительного воздействия высокого уровня гормонов щитовидной железы развивается мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) и сердечно-сосудистая недостаточность. При отсутствии терапии эти осложнения могут привести к не купируемому приступу фибрилляции и смерти.

Поражения мышечной системы связано с недостатком калия и нарушением работы мышц. Сначала это может проявляться миопатией. Длительный недостаток калия в конечном итоге может стать причиной паралича.

Со стороны нервной системы при высоком уровне тиреоидных гормонов в крови может развиться психоз. Такому тяжёлому состоянию чаще предшествует длительный период повышенной возбудимости и тревожности пациента.

Ещё одним проявлением тяжёлого состояния становится недостаточность надпочечников. Частые проявления – гиперпигментация кожи и артериальная гипотония.

Осложнения могут развиваться и со стороны зоба. Большой объём щитовидной железы затрудняет дыхание и прохождение пищи из-за сдавления трахеи и пищевода. Без своевременной операции и удалении зоба возможен летальный исход.

Диагностика

Важным в постановке диагноза в первую очередь становится сбор анамнеза и физикальное обследование, которые позволяют предположить аутоиммунное заболевание. При диагностике применяют дополнительные методы, такие как анализ крови и инструментальные исследования.

Основное лабораторное исследование направлено на выявление в крови гормонов щитовидной железы — ТТГ, Т3 свободный и Т4 свободный. Также могут определить титр антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.

Помимо тестов на гормоны используют клинический и биохимический анализ крови. Общий анализ может указывать на нормоцитарную или железодефицитную анемии.

В биохимическом анализе крови будет отмечаться снижение холестерина и триглицеридов, повышение печёночных трансаминаз, щелочной фосфотазы, гипергликемия и гиперкальциемия.

Среди инструментальных методов исследования «золотым стандартом» является ультразвуковое исследование щитовидной железы. УЗИ покажет диффузное увеличение объёма, гипоэхогенность тканей и значительное усиление кровотока органа.

Сцинтиграфия также является одним из методов исследования, однако следует учитывать, что это исследование проводят строго по назначению врача.

Для оценки работы сердца используют ЭКГ. Данное исследование покажет учащение сердечных сокращений и в тяжёлых случаях фибрилляцию предсердий.

При обнаружении на УЗИ узлов щитовидной железы больше 1 см показано проведение биопсии для дифференциального диагноза с опухолью.

Лечение диффузного токсического зоба

Терапия ДТЗ может включать в себя три пути: консервативное лечение медикаментами, хирургическое лечение и терапию радиоактивным изотопом йода. Основной принцип любого из них – снизить уровень тиреоидных гормонов в крови, уменьшить проявление симптомов и улучшить качество жизни больного.

Консервативная терапия включает в себя длительный прием гормональных препаратов.

После проведённой консервативной терапии чаще всего показано оперативное лечение. Оно обязательно необходимо если:

  • объём щитовидной железы более 40 мл;
  • у пациента тяжёлая форма заболевания;
  • наблюдается рецидив тиреотоксикоза после курса гормональной терапии;
  • симптомы тиреотоксикоза протекают длительно и без значительных изменений от проведённой терапии;
  • в крови более чем в десять раз повышен уровень антител к рецептору ТТГ.

Оперативное лечение подразумевает субтотальную или тотальную резекцию щитовидной железы. Основная техника – экстрафасциальная тиреоидэктомия. Данный метод позволяет избежать повреждения возвратных гортанных нервов и околощитовидных желёз.

Иногда прибегают к терапии радиоактивным I131. Данный метод применяется в большинстве стран, однако сопряжён с высоким риском возникновения после лечения гипотиреоза.

Особенности лечения взрослых

Описанные выше основные принципы лечения применимы ко взрослым. У пожилых пациентов подготовка к операции может меняться в связи с сопутствующими соматическими патологиями.

У таких пациентов, а также больных с тиреотоксическим кризом применяют интенсивную тиреостатическую терапию.

Это связано с тем, что длительная подготовка к операции может негативно отразиться на прогнозе заболевания.

Прогноз и профилактика диффузного токсического зоба

Прогноз в основном зависит от времени, которое прошло перед началом заболевания и обращением к врачу. Если заболевание протекало без осложнений и терапия была начата вовремя, то прогноз благоприятный.

Однако, если имеются нарушения в сердечно-сосудистой или нервной системах, то некоторые осложнения могут остаться до конца жизни. Не поддаются коррекции и развившиеся изменения со стороны глаз.

Экзофтальм не поддаётся инволюции и также сохранится.

Неблагоприятный прогноз с возможным летальным исходом возможен при несвоевременном обращении к эндокринологу и тяжёлых формах тиреотоксического зоба.

Важно! Тиреотоксический криз значительно тяжелее купировать, чем лечить диффузный тиреоидный зоб.

К сожалению, первичная профилактика заболевания отсутствует. Тем не менее, предотвратить развитие осложнений на фоне заболевания вполне возможно. Необходимо избегать инфекций и при их возникновении вовремя начинать лечение и не доводить до осложнений. Исключить стресс, чрезмерные нагрузки и работу в ночное время.

Питание

В связи с избыточным катаболизмом необходимо компенсировать недостаток белков, углеводов и кальция. Показано увеличение потребления мяса. Рыба и морепродукты следует исключить, так как они увеличивают поступление йода в организм. Употребление овощей, фруктов и молочных продуктов увеличивает концентрацию кальция в организме.

Исключить из рациона продукты, повышающие возбудимость нервной системы:

  • крепкий чай;
  • кофе;
  • наваристые бульоны;
  • жирная пища;
  • острые приправы;
  • алкоголь и др.

Из лекарственных препаратов следует исключить:

  1. Йодсодержащие препараты.
  2. Салицилаты.
  3. Стероиды.
  4. Фуросемид в больших дозах.
  5. Интерфероны.

Заключение

Диффузный токсический зоб возможно вовремя выявить при внимательном отношении к собственному состоянию или здоровью близких. Первые симптомы должны послужить поводом для обращения к специалисту.

Несмотря на то, что заболевание носит аутоиммунную природу и его сложно предугадать и профилактировать, всё же можно вовремя начать лечение и избежать осложнений.

Тиреотоксический криз, мерцательная аритмия, надпочечниковая недостаточность, психоз — это основная причина неблагоприятного исхода. Однако всех осложнений можно избежать, ведь они не развиваются внезапно и спонтанно.

Сохраните ссылку на статью, чтобы не потерять!

Источник: https://vclinica.ru/stati/diffuznyy-toksicheskiy-zob/

Ссылка на основную публикацию